10.- necrosis y apoptosis

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  • 8/6/2019 10.- Necrosis y Apoptosis

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    MUERTE CELULARNECROSIS

    FACULTAD DE ODONTOLOGAESCUELA DE ODONTOLOGA

    PATOLOGA GENERAL I2011

    Dra. Bernardita Fuentes Palma

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    Necrosis: Muerte celular patolgica

    Inflamacin Apoptosis:

    Forma de muerte celular programada

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    Cambios morfolgicos que siguen a la muerte celularen un tejido vivo (Cambios detectables a partir dehoras)

    Es la consecuencia de: Desnaturalizacin de protenas Digestin enzimtica (Lisosomas de clulas

    moribundas y de leucocitos)

    Se pierde la capacidad de mantener la integridad de lamembrana Respuesta inflamatoria asociada

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    Clulas necrticas incapaces de mantener

    integridad de la membrana

    Salida de diversos contenidos Desnaturalizacin de protenas

    Digestin enzimtica

    Tardan horas en visualizarse los cambios

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    Necrobiosis: Primera etapa post noxa No observan cambios con microscopa corriente

    Necrofanerosis: Observables con microscopa de luz 6 horas despus de ocurrida la muerte

    Necrolisis: Desintegracin y disolucin de la clula necrtica

    Infiltracin de clulas polinucleares Remocin de los detritus celulares por macrfagos

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    Alteraciones: Citoplasmticas:

    Eosinofilia (ARN, Protenas) Prdida de estructura normal:

    Homognea y brillante (Glucgeno) Aspecto apolillado (Digestin de grnulos

    citoplasmticos): Vacuolizacin Nucleares (Degradacin especfica del ADN):

    Picnosis Cariolisis Cariorrexis

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    Normal Picnosis

    Cariolisis Cariorrexis

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    Mltiples patrones que orientan a una causaconocida: Necrosis coagulativa

    Necrosis licuefactiva

    Necrosis gangrenosa

    Necrosis caseosa

    Necrosis grasa

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    Conservacin de la arquitectura

    Textura firme

    Desnaturalizacin protenas estructurales y

    enzimas

    Eliminacin de clulas necrticas por

    fagocitosis por leucocitos y sus enzimas

    lisosmicas

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    Etiopatognesis: Isquemia (Obstruccin)

    Morfologa macroscpica: Zonas blanquecinas Bordes rojos

    Morfologa microscpica: Aspecto de ciudad fantasma Preservacin de contornos

    tisulares

    Ausencia de ncleos

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    Digestin clulas muertas Masa viscosa lquida

    Se asocia a infecciones bacterianas (Micticas) Acumulacin de leucocitos Liberacin de enzimas

    Resultado: Pus

    Ejemplo: SNC (Hipoxia)

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    No es un patrn especifico Aplicada a los miembros con falta de irrigacin

    Gangrena Seca Interrupcin de la circulacin Deshidratacin Color negro

    Gangrena Hmeda Interrupcin de la circulacin Infeccin

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    Focos de infeccin tuberculosa

    Aspecto blanquecino y friable

    Se observan (Granulomas): Clulas lisadas y fragmentadas

    Tejido granular amorfo

    Infiltrado inflamatorio

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    Similar a la gangrenosa reas focales de destruccin de la grasa

    Lipasas Ejemplo:

    Pancreatitis aguda Degradacin de las membranas de los

    adipocitos por accin de enzimaspancreaticas

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    Reacciones inmunitarias con participacin

    de vasos sanguneos

    Depsitos Ag-Ac

    Aspecto amorfo y rosa brillante

    (Inmunocomplejos)

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    Destruccin y reabsorcin: Mediante:

    Fagocitosis Digestin enzimtica por leucocitos

    Si no destruyen: Calcificacin:

    Atraccin sales de Ca y otros minerales: Calcificacin distrfica

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    Eliminacin: desprendimiento desde una superficie externa ointerna

    Reabsorcin Resolucin: Fagocitosis en los slidos oeliminacin por linfticos en lquidos

    Organizacin: transformacin en tejido cicatricial

    Encapsulamiento: aislamiento por tejido conjuntivo fibroso

    Calcificacin: mineralizacin por sales de Ca

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    Muerte celular Regulada por programa intracelular Activan enzimas:

    Degradacin ADN, protenas nucleares y citoplasmticas

    Cuerpos apoptticos Blanco de leucocitos

    Membrana plasmtica intacta

    Eliminacin rpida Sin reaccin inflamatoria

    Coexiste con necrosis Puede evolucionar a apoptosis

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    Eliminar clulas indeseadas

    Eliminar clulas potencialmente dainas

    Eliminar clulas no tiles Eliminar clulas envejecidas

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    Clulas que no se necesitan durante el desarrollo

    Mantencin nmero fijo de poblaciones celulares

    Especficamente: Destruccin de clulas durante la embriognesis Involucin hormonodependiente (Degradacin clulas

    endometriales) Eliminacin celular en poblaciones celulares proliferativas

    (Linfocitos inmaduros: Homeostasis) Eliminacin de clulas con trmino de ciclo (Factores de

    crecimiento) Eliminacin de linfocitos autorreactivos (Autoinmunidad) Eliminacin de clulas que han cumplido su funcin (Neutrfilos,

    linfocitos)

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    Lesiones del ADN por estmulos nocivos: Radiacin Frmacos antineoplsicos

    Pueden generar necrosis

    Acumulacin protenas mal plegadas: Mutaciones Radicales libres Asociadas a patologas degenerativas del SNC

    Muerte en lesiones vricas (VIH) Linfocitos T citotxicos

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    Retraccin celular (Citoplasma y organelos en disposicinmas densa)

    Condensacin de la cromatina (Agregacin en masasdensas)

    Formacin de cuerpos apotticos Formacin protusiones citoplasmticas

    Fagocitosis clulas apoptticas: Por fagocitos y clulas apptoticas

    Membrana intacta Citoplasma eosinoflico

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    Clulas normales Clulas apoptticas

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    Citoplasma se condensa, proteasas rompen el citoesqueleto,contorno celular se hace ms irregular

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    CROMATINA SE AGREGA Y FORMA MASAS MUY COMPACTAS Y DENSAS

    CLULAS NORMALES CLULAS APOPTTICAS

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    NCLEO SE HACE MS IRREGULAR Y SE FRAGMENTA

    CLULA NORMAL CLULA APOPTTICA

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    MEMBRANA PLASMTICA SE DESINTEGRA, LA CLULA SE FRAGMENTA YFORMA CUERPOS APOPTTICOS

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    Activacin de las caspasas (Proteasas): Inactivas (Degradacin) Inhibicin o ejecucin Alteran estructura nuclear y citoesqueleto

    Fragmentacin DNA y protenas: Accin de endonucleasa

    Patrn difuso

    Alteraciones a nivel de la membrana: Desplazamiento de fosfolipidos (Fosfatidilsetrina)

    Reconocimiento fagoctico: Cambios estructurales

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    Serie de acontecimientos moleculares Relacin con enfermedades degenerativas y cncer Se divide en: Fase inicial:

    Activacin caspasas Las seales que la originan pueden ser: Va extrnsica (Receptor) Va intrinsica (Mitocondrial)

    Fase de ejecucin

    Cumplimiento de funcin

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    Va intrnseca o mitocondrial: Dao celular interno (DNA, mitocondria, estrs

    oxidativo)

    Va extrnseca: La clula recibe una seal extracelular que induce

    apoptosis

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    Va intrnseca o mitocondrial: Aumento de la permeabilidad Liberacin de molculas proapoptoticas

    Citocromo c Regulacin por protenas de la familia Bcl:

    Regulan permeabilidad de las mitocondrias Evitan salida de elementos

    Al salir estimulan vas de las caspasas

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    Va extrnseca: Iniciada por receptores Receptores asociados a la transmisin de seales

    apoptoticas

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