1 hipertension endocraneana[1]

DR. JAIME SAMANIEGO ZAMBRANO

HIPERTENSION ENDOCRANEANA

HOSPITAL NACIONAL DANIEL A. CARRION – CALLAO UNIVERSIDAD NACIONAL

MAYOR DE SAN MARCOS

80% 10% 10%

HIPERTENSION ENDOCRANEANAPRESION INTRACRANEAL Es la presión medida en el interior de

la cavidad intracraneal, siendo el resultado de la interacción entre el continente (cráneo) y el contenido

(VPC+VSC+VLCR)

VALORES DE REFERENCIA

ADULTOS: 5 – 10 mmHg.hasta 15

mmHg. NIÑOS : 3 – 7 mmHg.

NEONATOS: 1.5 – 6 mmHg.



CONTENIDO INTRACRANEAL VOLUMEN PARENQUIMAL = 80 %

VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL = 10 %

VOLUMEN DE LCR = 10 %

VIC = VPC + VSC + VLCR

VOLUMEN DEL PARENQUIMA CEREBRALPeso : 1200 – 1300 gr. = 2 % peso corporalConsume: * 15 % del gasto cardiaco

* 20 % del oxigeno inspirado

INCREMENTOS DE VOLUMENEDEMA CEREBRAL * VASOGENICO

* CITOTOXICO * INTERSTICIAL

HIPOXIA


VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL (VSC) 10 % ( 100 – 150 cc)

FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC) Es el volumen de sangre, en la unidad de tiempo,

necesario para mantener los requerimientos de oxígeno y nutrientes del tejido cerebral

FSC = 50 – 55 cc/ 100gr/min.FSC : SUSTANCIA GRIS 80 – 85 cc/ 100gr/min.FSC : SUSTANCIA BLANCA 15 – 30 cc/ 100gr/min.


FLUJO SANGUINEO CEREBRAL (FSC)DEPENDE:

PRESIÓN DE PERFUSIÓN CEREBRAL (PPC)

DEMANDA METABOLICA CEREBRAL PCO2 PO2

El FSC se mantiene constante debido a mecanismos de autoregulación.


PRESION DE PERFUSION CEREBRAL (PPC)

PPC = PAM -PIC

EN CONDICIONES NORMALES PPC = 50 – 150 mmHg. PAM = 80 – 160 mmHg. PIC = 0 - 15 mmHg.

HIPERTENSION ENDOCRANEANAFISIOPATOLOGIA


MECANISMOS DE COMPENSACION

DOCTRINA DE MONROE KELLY

VK = VPC + VSC + VLCR

VK = VPC + VSC + VLCR + VMASA

FISIOPATOLOGIA

COMPENSACION INTRACRANEAL PARA PROCESOS EXPANSIVOS

LCR

75 mL

VolumenVenoso

VolumenArterial CEREBRO LCR

75 mL

VolumenArterial

VolumenVenoso CEREBRO

CEREBROVolumenArterial

LCR

MASA

MASA

VolumenVenoso

Estado Normal - PIC Normal

Estado Compensado - PIC Normal

Estado Descompensado - PIC Elevada

DOCTRINA DE MONRO - KELLIE: Vk = V parénquima + V sangre + V lcr

RELACION VOLUMEN - PIC

Curva Volumen - PresionElastanciaCompliance

ELASTANCIA (RESISTENCIA) Es el incremento en la PIC, producida por la adición de una unidad de volumen en el resinto intracraneal en un punto de la curva volumen – presión.

COMPLIANCE (TOLERANCIA) Es la cantidad de las unidades de volumen necesario para incrementar la PIC en una unidad de presión, en un punto de la curva volumen presión.


AUTOREGULACION CEREBRAL Es la adaptabilidad del lecho

arteriolar cerebral con el fin de mantener una perfusión sanguínea adecuada, que le permite el aporte de oxígeno y nutrientes para sus necesidades metabolicas.


HIPERTENSION INTRACRANIAL

FSC : AUTOREGULACION Mecanismos : Presión Resistencia Regulados por tono arteriolar : - PPC = FSC - PPC = FSC

HIPERTENSION INTRACRANIAL

Autorregulación mediada por resistencia cerebrovascular

FSC = PPC RVC

MECANISMOS (TEORIAS)o METABOLICAo MIOGENAo QUIMICAo VISCOSIDAD SANGUÍNEAo NEURONAL

HIPERTENSION ENDOCRANEANAAUTOREGULACION

CEREBRAL


TEORIA METABOLICA La capacidad neuronal demanda

aumento de la tasa metabólica cerebral para una mayor demanda de suministro sanguíneo o para proveer sustratos y O2

AUTOREGULACION CEREBRAL

MECANISMOS


TEORIA MIOGENA Contractura o relajación de la

musculatura lisa de la pared vascular como respuesta a los cambios de presión intramural producidos por las alteraciones de la presión arterial sistémica.


MECANISMOS

TEORIA QUIMICA El FSC es muy sensible a los cambios

de PaCO2. La Hipocapnea: produce

vasoconstricción cerebral reduciendo el VSC y por la tanto disminuye la PIC.

La Hipercapnea: vasodilatación cerebral incrementando el VSC con la consiguiente elevación de la PIC

HIPERTENSION ENDOCRANEANAAUTOREGULACION

CEREBRAL

MECANISMOS


TEORIA DE LA VISCOSIDAD SANGUINEA. A mayor Hcto = mayor viscosidad =

menor velocidad circulatoria y menor FSC.

A menor Hcto = menor viscosidad = mejor plasticidad y mayor velocidada circulatoria.

Efecto farmacológico del Manitol.


MECANISMOS


TEORIA NEURONAL Vasos sanguíneos cerebrales con inervación

simpática y parasimpática. La inervación autonómica está asociada a la

acción de neurotransmisores (Nad=vasoconstricción, Ach= vasodilatación) y neuropéptidos (polipéptido inhibidor vasoactivo, polipéptido histidina-isoleucina = ambos vasoconstrictores.

El control neurogénico se encarga de modular el VSC y de el reestablecimiento de la autoregulación.


MECANISMOS

HIPERTENSION INTRACRANEAL

FISIOPATOLOGIA

CONFLICTO = CONTINENTE CONTENIDO

EQUILIBRIO = COMPENSACION DESCOMPENSACION

DEFINICION Es el aumento de la PIC por encima

de los valores de referencia, a consecuencia del agotamiento de los mecanismos de compensación utilizados para su regulación.



EFECTOS DE LA HIPERTENSION ENDOCRANEANA

1. TRASTORNOS DE LOS COMPARTIMENTOS: HERNIACIONES.

2. DISMINUCION DE LA PPC: HIPOXIA


HERNIACIONES



HERNIA DEL CINGULO


HIPERTENSION INTRACRANEAL HERNIACION SUBFALCIAL :-Desplazamiento : Girus cinguli. Hoz del cerebro-Compromiso : Arteria Cerebral anterior-Complicación : Infarto en hemisferio medial- Signos clínicos : Paraparesia

HIPERTENSION INTRACRANEAL HERNIACION UNCAL :-Desplazamiento : Hipocampo. Hernia tentorial

-Compromiso : Hipocampo . Pedúnculo cerebral ipsilateral. III par craneal. Pedúnculo cerebral

contralateral. Arteria cerebral Posterior -Complicación : Compresión de estructuras

mencionadas. Infarto de corteza calcarina

- Signos clínicos : Hemiparesia contralateral. Midriasis ipsilateral. Hemiparesia ipsilateral. Perdida visual

HIPERTENSION INTRACRANEAL

HERNIACION AMIGDALAS :-Desplazamiento : Amigdalas

cerebelosas. Agujero magno

-Compromiso : Medula Oblonga-Complicación : Compresión

Bulbar - Signos clínicos : Paro

cardiorrespiratorio

A. INCREMENTO DEL VOLUMEN CEREBRAL1. GENERALIZADO:

EDEMA TRAUMATICOMETABOLICOTOXICOHIPOXICOINFECCIONES

2. LOCALIZADO:TUMORES.HEMORRAGIAABCESOSEDEMA PERIFERICO


ETIOLOGIA

B. INCREMENTO DEL VOLUMEN SANGUINEO CEREBRAL

OBSTRUCCION DEL FLUJO VENOSO* TROMBOSIS* Posición inadecuada de la

cabeza HIPERCAPNEA - HIPOXIA HIPOTENSIÓN ARTERIAL FALLA DE LA AUTOREGULACION (trauma-

isquemia - tumor) HIPEREMEMIA (Swelling) ANESTESICOS (Halotano)


C. DISFUNCION DE LA DINAMICA DEL LCR

Hidrocefalia Comunicante (obstrucción del sistema de circulación ventricular).

Compresión del Sistema de Circulación Ventricular.

Exceso de Producción del LCR. Reducción de la Superficie de

Absorción


HIPERTENSION ENDOCRANEANAVOLUMEN DE LCR CIRCULANTE

120 – 150 cc

PRODUCCION: 0.3 - 0.4ml/min. 24 ml/hr. 576 ml/ día.

PIC = P LCR

PIC = P RVC

CUADRO CLINICO

FACTORES DETERMINANTES EDAD CAUSA (Etiología). VELOCIDAD DE INSTALACION DEL

PROCESO. ESTADO PREVIO DEL ENCEFALO. SITUACIONES AGRAVANTES.

HIPERTENSION ENDOCRANEANACUADRO CLINICO


CEFALEA VOMITOS EDEMA DE PAPILA COMPROMISO DE CONCIENCIA ALTERACION DE LAS FUNCIONES

VITALES.

CUADRO CLINICO

Cefalea progresiva / Vómitos Confusión / Trastorno conciencia y deterioro

mental Variación Signos Vitales:

- Respiración: Bradipnea, irregularidad respiratoria, R. Cheyne - Stokes, Paro respiratorio.- Frecuencia Cardiaca: Bradicardia, FC irregular, Paro cardiaco.- Presión Arterial: HTA, presión pulso amplia

( TRIADA DE CUSHING )

CUADRO CLINICO

CUADRO CLINICO

Cambios pupilares: Miosis, midriasis no reactiva a luz, anisocoria pupilar.

Fondo Ojo : - Agudo: Hemorragia retinal,

ausencia pulso venoso, venas retinales engrosadas.

- Crónico: edema papila.

ESTADIO DE ACOMODACION

COMPRESION DE VENASY CAPILARES CEREBRALES

DESPLAZA LCR DEL COMPART. IC AL IR

INCREMENTO DE LA PRESION INTRACRANEA

• CEFALEA• SOMNOLENCIA• DISTENSION DE VENAS RETINALES

ESTADIO TEMPRANO

CONGESTIONVASCULAR

ISQUEMIA MEDULARRELATIVA

INCREMENTO DE LA PRESION INTRACRANEA

ESTIMULACION DE CENTROS VITALES

FREC CARDIACA

FREC RESPIRATORIA

PRESION ARTERIAL SIS

>CEFALEA

>CONFUSION

ESTADIO AVANZADO

MODERADO -SEVEROPRESION INTRACRANEAL

> ISQUEMIA MEDULAR

ESTIMULACION DECENTROS DE F. VITALES

FREC. CARDIACA PRESION ARTERIAL SISTOL

FREC. RESP IRREGULAR

PUPILAS IRREGULARES

EDEMA DE PAPILA

COMA

ESTADIO DE FALLA MEDULAR

PRESION INTRACRANEALSEVERO NO CONTROLADA

COLAPSO DE LOS CENTROS DE FUNCIONES VITALES

PRESION ARTERIAL

FREC CARDIACA IRREG

FREC RESP IRREGULAR

PUPILAS DILATADAS

COMA

METODOS DE DIAGNOSTICO

METODOS DE DIAGNOSTICO

HISTORIA CLINICA NEUROIMAGENES REGISTRO Y TRAZADO DE LA

PIC

NEUROIMAGENES

Radiografía de cráneo Neumoencefalografía Tomografía cerebral Resonancia magnética encefálica Angiografía cerebral SPECT PET Eco Dopler Transcraneal

RADIOGRAFIAS DE CRANEO

Desplazamiento de la glándula pineal

Descalcificaciones apófisis clinoides posteriores

Agrandamiento aparente de silla turca

Impresiones cerebriformes o digitiformes

Diastasis de suturas craneales

TOMOGRAFIA CEREBRAL

Sin contraste Con contraste Con o sin

contraste

Enfermedad cerebro vascular Infarto Hemorragia Traumatismos Control de hidrocefalia no tumoral

Sospecha de tumor Sospecha de malformaciones A – V Sospecha de hidrocefalia Epilepsia tardía Control post - quirúrgico de tumores

Proceso inflamatorio Enfermedad degenerativa (esclerosis múltiple)

SPECT

El paciente emite radiación tras la adm. de un radionuclido

Imagen obtenida con SPECT es reflejo de la distribución tridimensional del radio trazador en el órgano efecto de estudio.

Radio trazador: Hexametazina (HMTAO) Las áreas de mayor actividad se

representan con colores mas calidos.

SPECT INDICACIONES: ACV isquemico (sensibilidad 88 - 95%). ACV hemorrágico. Demencia Alzheimer vs. Demencia

multiinfarto Epilepsia TEC Tumores cerebrales ( diferenciar radio

necrosis de recidiva tumoral ).

PET

Mide el metabolismo, perfusión y farmacología de los órganos humanos in vivo.

Permite la investigación de los hechos que ocurren a nivel celular.

Usar radioisótopos: C, N, O, y F que tienen un período de semidesintegración muy corto.

Las alteraciones metabólicas observadas tienen valor pronostico en la fase aguda de la isquemia.

Contraindicación principal: embarazo.

P E T HEMORRAGIA PUTAMINAL

ECO DOPLER TRANSCRANEAL

VENTAJAS: Método no invasivo Bajo costo Información de “Hemodinamia cerebral” Permite calcular la velocidad de arterias del

Polígono de Willis

Vflujo FSCR(vaso)

Mejor conocimiento del perfil hemodinámico Estado de autorregulación cerebral

ECO DOPPLER TRANSCRANEAL

RESONANCIA MAGNETICA DEL ENCEFALO

Mayor sensibilidad y especificidad Mejor visualización de fosa posterior y

médula Imágenes multiplanares: axial, coronal,

sagital No se conoce riesgos biológicos Gadolinio Usa varias secuencias Costo elevado

RESONANCIA MAGNETICA DEL ENCEFALO

MAV INTRACRANEAL

ANGIOGRAFIA CEREBRAL INFORMA : Tamaño, Forma, Localización, arterias aferentes, Nido,

Drenaje venoso, Elocuencia de zona y complejidad de las malformaciones vasculares intracraneales y de los aneurismas cerebrales.

TIPOS : - Angiografía convencional - Angiografía por sustracción digital - Angiografía hiperselectiva - Angiografía serie rápida - Angiografía estereotáxica - Angiografía estereoscópica.

ANGIOGRAFIA CEREBRAL

TRATAMIENTO

MONITOREO NEUROLOGICO

1. MONITOREO NO INVASIVO Monitoreo clínico Monitoreo por imágenes Radiológicas y sonograficas Monitoreo Electrofisiológico2. MONITOREO INVASIVO Monitoreo invasivo de tipo

indirecto Monitoreo invasivo de tipo

directo

MONITOREO INVASIVO DE TIPO INDIRECTO

Diferencia Arteriovenosa del contenido de oxigeno

- Valor normal entre 4.5 y 8.5cc/dl

Si es menor 4.5 ml/dl HIPEREMIA Si es mayor 8.5 ml/dl

HIPOPERFUSION

MONITOREO INVASIVO DE TIPO INDIRECTO

SATURACION YUGULAR DE OXIGENO

Valor normal de 55 a 75% Si es mayor 75% HIPEREMIA Si es menor 55%

HIPOPERFUSION

INDICACIONES: TEC con ECG = 8 puntos y TAC de ingreso anormal TEC con TAC normal y que presenta 2 ó mas de las

siguientes:– Edad > 40 años– PAS < 90 mmHg– Posturas de descerebración – Postura de decorticación en el examen motor

Infecciones del SNC Síndrome de Reye Post operados de hematomas cerebrales y tumores

cerebrales Encefalopatía hepática aguda

MONITOREO DE LA PIC

¿ DONDE MEDIMOS LA PIC ?

¿ DÓNDE MEDIMOS LA PIC ?

Dispositivo Ventajas Desventajas

Catéter Intraventricular

Medición directa PIC.Drenaje LCR.

Cambios posición.Oclusión columna. Riesgo infección.

Tornillo Subaracnoideo

No hay contacto con tejido cerebral. Tasa infección.

Edema cerebral: med. falsamente bajas.Cambios posición.

Transductor de fibra óptica

En parénquima cerebral, ventrículo lateral o esp. subdural.

No se puede recalibrar una vez insertado.

Reducir la Presión Intracraneal ( PIC ) Incrementar la Presión Arterial Media ( PAM ) Mantener Presión de Perfusión Cerebral ( PPC )

adecuada Evitar complicaciones

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

PIC < 15 mmHg.OBJETIVO: prevenir disminución de FSC

PPC > 70 mmHg.OBJETIVO: evitar hipoperfusión cerebral

DaYO2 4.5- 8.5, SjvO2 55- 75%OBJETIVO: mantener FSC adecuado

Demostrado su eficacia como medida terapéutica.

Evita compresión de venas yugulares.

Cuidado con gas de fijación durante la intubación.

• POSICION DEL PACIENTE: No Lateralización del Cuello

La posición de la cabeza debe evaluarse en forma individual, lo que se

conoce como “ posición optimizada ”

MEDIDAS GENERALES

Evitar la fiebre. Prevenir hipoxemia: Oxigenoterapia adecuada y PAM

controlada. Prevenir la hipovolemia: cristaloides, coloides. Hto = 30-35% Convulsiones diencefálicas: morfina + bromocriptina. Sedación: narcóticos. Parálisis farmacológica Aspiración de secreciones bronquiales. Evitar maniobras de Valsalva, trastornos emocionales, toser,

estornudar, etc.

MEDIDAS GENERALES

Tubo endotraqueal con bolo de Lidocaína ( 1mg / Kg. ) Terapia anticonvulsivante en pacientes de alto riesgo Tratamiento de la Hiperglicemia.

MEDIDAS GENERALES

Paciente debe ser hospitalizado en una Unidad de Cuidados Intensivos.

Monitoreo de:– PIC – PAM– PVC– Saturación O2

• NEUROMONITOREO:

MEDIDAS GENERALES

MEDIDAS ESPECIFICAS

Disminuir H2O del parénquima cerebral. 2 requisitos:

– Necesidad de gradiente osmótica.– Integridad de barrera hematoencefálica.

Los mas usados:– Manitol– Solución salina hipertónica– Albúmina– Glicerol– Furosemida ( diurético de asa )

TERAPIA OSMOLAR

Desplaza H2O cerebral al vascular.

Incrementa FSC por hipervolemia transitoria.

Hemodilución y disminución de la viscosidad sanguínea.

Mayor trasporte de O2 por cambios de la plasticidad celular y velocidad circulatoria.

Incrementa velocidad de absorción del LCR.

VENTAJAS

Aparición de PIC por mecanismo de rebote.

Osmolaridad mayor 320 mOsm /L provoca daño renal.

Edema pulmonar por atrapamiento de la macromolécula.

Hiperpotasemia. Disbalance HE y acidosis. Flebitis química en zona de

aplicación (por eso usar vena profunda)

DESVENTAJAS

MANITOL

Su excreción es renal. Furosemida incrementa su efecto por eso administrarse

15 minutos antes que éste. TVM = 3.5 - 4 horas

DOSISInicial Sostén

1 - 2 g / kg en sol. 20% por 5 - 20 min.

0.25 - 0.50 g / kg

MANITOL

SOLUCION SALINA HIPERTONICA

MECANISMO DE ACCION EFECTO OSMOTICO

– PERMEABILIDAD A Na DE BHE BAJA EFECTO EN FSC

– MEJORA EL FSC– TUMEFACCION DEL ENDOTELIO

ISQUEMICO– REDUCE PIC Y MEJORA DO2

EFECTOS SISTEMICOS– PROMUEVE DIURESIS Y NATRIURESIS– GC POR EXPANSION DE VOLUMEN

SOLUCION SALINA HIPERTONICA

USOS:– Usada en terapia resistente a manitol– Produce rápida PIC y PAM– Mejor efecto en TEC y post quirúrgicos.

EFECTOS ADVERSOS:– Coma y convulsiones– Hemorragia intracerebral– Mielinolisis pontina

HIPERVENTILACION CONTROLADA

OPTIMA: 30 - 35 mmHg EXTREMOS: 25 - 30 mmHg < 25 mmHg EXACERBA ISQUEMIA EFECTO MAXIMO: 30 min. GRADUAL 1- 3 HORAS – REBOTE NO PROFILAXIS: Empeora pronóstico

ALCALOSIS RESPIRATORIA

INDICACIONES:PERSITENCIA PIC PESE A TERAPIA INSTALADADETERIORO NEUROLOGICO AGUDOINCREMENTO SUBITO DE PICFASE HIPEREMICA: SjvO2 >75% USO POR PERIODOS CORTOS REPETIDOS

Hiperventilación PCO2 = 25 mmHg

Vasoconstricción cerebral

Disminución PIC

Disminución FSC en 40%

pH alcalino

Amortiguación con HCO3

Si es por varios días FSC incrementa en

90%

FR = 20 x min.

VT = 12 ml / kg

Riesgo de barotrauma y neumotórax


Consideraciones

Perjudicial en obesos y EPOC que tienen CO2

elevado

Retiro debe ser gradual

Mejora resultados cuando se asocia a tratamiento osmótico

Vigilancia de la

saturación de O2


Si se desea efecto rápido usar Tiopental pero el más frecuente es Pentobarbital.

Se retiran los barbitúricos cuando:– PIC no controlada luego de 48 horas.– Si ha respondido, se retira en forma escalonada 50% de

infusión por día

Inicial Sostén

3 - 10 mg/kg/ cada 30 min. – 3 h.

0.5 - 3 mg/kg/h

DOSIS

BARBITURICOS

BARBITURICOS

INDICACION : HIC refractaria a otras medidas

terapeuticas HIC secundaria a tumefacción

cerebral difusa

BARBITURICOS

Efectos Ventajosos : Disminuye el MC :el consumo de

O2 Provoca Vasoconstricción en el

tejido normal FSCFENOMENO DE ROBIN HOOD : Desplaza sangre del tejido sano

al lesionado Disminuye la formación de

Edema

BARBITURICOS

Efectos Adversos :Vasodilatacion Periférica : Retorno venoso GC Capacidad contráctil del miocardio : Hipotensión PPC1. Deprimen el nivel de conciencia2. Deprimen el sistema C - V3. Depresión Leucocitaria

BARBITURICOS

Efectos Adversos :

Interviene en los mecanismos termorreguladores

Hipotermia Bloquea la respuesta térmica frenta a

las infecciones Riesgo de infecciones

Thiopental : 1-3 mg/Kg/hr (efecto rapido)

Pentobarbital : Dosis de ataque : 10 mg/Kgr en 30

minDosis de Mantenimiento : 5 mg/Kg en

3 hr 1 mg/Kg en 1

hrSus valores en sangre no traducen su

efecto ni su toxicidad

Cuando suspender su uso

HIC INCONTROLABLE DESPUES DE 48 HORAS DE INICIADA TERAPIA

SI HAY RESPUESTA SE RETIRA EN FORMA PROGRESIVA

Cuando suspender el TTO de HIC

No debe suspenderse hasta que la PIC se halla normalizado y permanezca asi al menos 24 horas

PPC Mayor de 70 mmHg No aparezcan ondas patológicas

de la PIC Linea media centrada en el TAC

TERAPIA QUIRURGICA Lesiones con efecto de Masa : Tto especifico : Hematomas

intracaraneales postraumáticos, tumores cerebrales, Hidrocefalias, abscesos cerebrales

Lesiones no evacuables :Tto controvertido : Lesiones difusas

que no tienen volumen para ser extraida de forma independiente del parénquima

Descompresión ósea Refección de Tejido cerebral

TRATAMIENTO QUIRURGICO

Específico Inespecífico

Primera línea en etiología de masa intracraneal: tumores, hematomas,

hidrocefalia hipertensiva aguda, edema cerebral

por infarto.

Sin lesiones móviles es el más controversial.

Descompresión ósea y/o Remoción tejido cerebral.

TRATAMIENTO QUIRURGICO INESPECIFICO

Sin lesiones removibles Descompresión ósea

– Temporal. Bifrontal– Con o sin apertura

dural Remoción de tejido

cerebral– “tejido poco o nada

elocuente”– lob. temporal-frontal

no dominante– mapeo cortical

transqx -imagen funcional

Métodos beneficiosos

TRATAMIENTO QUIRURGICO

INESPECIFICO

REMOCIÓN TEJIDO CEREBRAL

DESCOMPRESION OSEA

Frecuente en huesos temporales.Se reseca y abre duramadre subyacenteOtra técnica es la descompresión Bifrontal sin apertura dural.

Debe resecarse tejido poco o nada elocuente en las funciones encefálicas.Sitios. Lóbulos temporales y frontales, preferencia no dominantes.Mapeo cortical tras quirúrgico.

TRATAMIENTO QUIRURGICO ESPECIFICO

Intervención definitiva Evacuación de masa

accesible Ventriculostomía

drenaje de LCR Efecto importante en

PIC

LACERACION CEREBROMENINGEA

TERAPIA NEUROPROTECTORA

Antagonistas de canales calcio

Antagonistas del receptor de nmda

Lubeluzol Cdp - colina Tirilizad

Anticuerpos anti icam -1

Gangliosido gm -1 Clometialo Fosfofenitoina Piracetam

MONITOREO DE LA PIC

“ En la actualidad, el registro continuo de la PIC es el único método que permite conocer con seguridad si el paciente presenta o no hipertensión intracraneal ”

MONITOREO EN EL TEC GRAVEANALISIS COMPARATIVO ( % DE CENTROS QUE MONITORIZAN MAS DEL 50 % DE LOS PACIENTES )

Centros 219 35 79 92 262 PIC 57 % 57 % 29 % 40 % 83 % * Say02 9 % 16 % 19 %

rS02 6 % 2 %

DTC 3 % 15 % 4 %

Ghajar ‘95 Matta ‘96 SEMIUC ‘97 GTN’97 Marion ‘00

Utilización de monitoreo de PIC1995: 57%, 1998: 83%

Marion DW, et al, Changes in the management of severe traumátic brain injury, Crit Care Med, 2000

MONITOREO DE LA PRESIÓN INTRACRANEANA

1 hipertension endocraneana[1]

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