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▪ Definir la hipotermia y reconocer suimportancia en el anciano▪ Reconocer los factores predisponentes▪ Clínica▪ Tratamiento

AGENTS FÍSIC COM A CAUSA DE MALALTIA PLAN DE ACTUACIÓN ANTE UNA HIPOTERMIA

ACCIDENTAL EN LAS URGENCIAS INTRAHOSPITALARIAS

DRA IGLESIAS. 2013

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- Hombre posee una serie de mecanismos de producción ypérdida de calor, que trabajan en forma coordinadapara mantener una Tª corporal dentro de estrechosmárgenes mediante el centro termorregulador (áreapreóptica del hipotálamo anterior), lo que nos confiere la característica de animales homeotérmicos o de sangre caliente ► Tª axilar: 35,8-37,2ºC ► Tª rectal: + 0,3-0,6ºC - Hipotermia: Tª CENTRAL < 35ºC- Grados de severidad: leve (32-<35ºC), moderada (28-32ºC) y grave (< 28ºC), medida en recto, esófago, vejiga, tímpano o grandes vasos: TERMÓMETROS ESPECIALES O SONDAS*¡¡¡TERMÓMETROS HABITUALES REGISTRAN SOLO HASTA 35ºC!!!

AXILAR TIMPÁNICO RECTAL SONDA RECTAL

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► Distocias sociales

► Forma de presentación: suele seraccidental, puede ocurrir en cualquier estación del año y sin necesidad de temperaturas extremas en el ancianoLa sensación o percepción del frío es distinta que en el adulto, que sumadoa la lentitud en la transmisión de impulsos al hipotálamo, ingestión calorías en las comidas y actividad física, hace que al anciano le resulte más difícil mantener el equilibrio de lahomeostasia corporal

► Ancianos

► Factores predisponentes1.- Producción de calor: hipotiroismo, hipoglicemia, insuficiencia suprarrenal, malnutrición, patologías invalidantes (AVC, Parkinson, etc.)pacientes frágiles que padecen alguna enfermedad como IC severa o IRC, edades extremas, etc.

. Rasgos duros, labios gruesos, piel seca, párpados entumecidosexpresión letárgica y melancólica y pelo grueso. Megaloglosia y lengua con impresiones dentales. Manos regordetas, uñas rotas, piel agrietada y seca e hiperqueratosis del codo

SUBDIAGNOSTICADA

HIPOTIROISMO

► Factores predisponentes2.- Pérdidas de calor: grasa corporal, exposición al frío (inmersión, montañismo, patologías invalidantes o distocias sociales), etc.3.- Alteraciones de la termorregulación- Disfunción SNC hipotalámica: trauma, hipoxia, neoplasia, AVC, etc. - Inducida por drogas: OH, barbitúricos y psicotropos = depresores SNC; salicilatos, anestésicos, etc.

► Tipos- Hipotermia inducida con fines terapéuticos- Hipotermia accidental urbana o 2ª exposición prolongada al frío (pérdida de calor x aire/agua fría) - Hipotermia por lesión del centro termorregulador (hipotermia moderada)

 

► ENFERMERÍA- Edad- Tª, humedad ambiente y viento de ese día- Duración aproximada de la exposición al frío- Ingesta de drogas de abuso: alcohol, coca, etc.- Aspecto nutricional- Patologías asociadas- Medicación de base

 

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► FisiopatologíaCENTRO TERMOREGULADOR

▪ SISTEMA AFERENTE: termorreceptores periféricos (cutáneos, vasculares

y viscerales). La Tª de la piel varía con el flujo sanguíneo, Tª ambiente, humedad y velocidad del aire

▪ PROCESADOR CENTRAL INFORMACIÓN: hipotálamo preóptico anterior▪ SISTEMA EFERENTE: respuestas neuromusculares precoces (temblor) y actividad simpática SNC con vasoconstricción periférica y respuestas neuroendocrinas tardías ( hormonas tiroideas y cortisol)

 

NPHA

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► Fisiopatología- Tª corporal normal es el equilibrio entre producción y pérdida de calor- Calor se genera x el metabolismo celular (corazón e hígado) yse pierde por piel y pulmones- En respuesta al frío: hipotálamo intenta estimular producciónde calor a través del temblor, actividad tiroidea y adrenal ▪ La estimulación adrenérgica catecolaminas aparecen mecanismos regulación Tª temblor, TA, FC, FR, GC y diuresis▪ Vasoconstricción x sistema simpático pérdida calor al flujo sanguíneo a los tejidos periféricos

 

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▪ A medida que los mecanismos de compensación del organismoson insuficientes actividad metabólica del organismo► CLÍNICA: “cuadro de síntomas y signos inespecíficos”- Hipotermia leve (32-<35ºC): temblor y escalofríos (producción de calor), vasodilatación x flujo sanguíneo y vasoconstricción periférica ( diferencia entre Tª ambiente y cutánea y cantidad de sangre enfriada por unidad de tiempo)▪ Piel fría y seca con coloración cianótica y livideces distales▪ Renal: poliuria (diuresis x frío) x vasoconstricción periférica yredistribución sanguínea ( flujo renal y transporte tubular)▪ NR: apatía, confusión, decaimiento, ataxia, desaparecen poco

a poco escalofríos y a partir 32ºC hasta 28ºC (hipotermia moderada) aparece hiperreflexia con hipertonía muscular de tipo “plástica” (rigidez muscular a frigore): rabdomiolisis▪ CV: taquicardia▪ Respiratorio: hiperventilación con alcalosis respiratoria▪ Abdomen: íleo paralítico (gástrico) y afectación pancreática▪ Endocrino: hiperglicemia

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- Hipotermia moderada (28-32ºC): pérdida respuestas compensadoras con desaparición temblores y aparición De edemas▪ NR: disartria, confusión, alteración pensamiento y habla,

delirioestupor, alucinaciones x metabolismo y flujo sanguíneo cerebral y velocidad conducción nerviosa: hiporreflexia y reacción pupilar lenta con midriasis bilateral ▪ Renal: poliuria oligoanuria (IR prerrenal)▪ Respiratorio: depresión centro respiratorio hipoventilación alveolar con VM hipoxemia, hipercapnia y acidosis respiratoria. Peligro de broncoaspiración▪ Endocrino: hipoglucemia ▪ Hepático: depuración fármacos

► ANALÍTICA: trombopenia con alteración función plaquetar, leucopenia, viscosidad sanguínea (hipercoagulabilidad) x hemoconcentración: 2% Hto cada 1ºC Tª desplazamiento izquierda curva disociación Hb

 

 

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▪ CV: FC (bradicardia sinusal), GC y RV (hipotensión arteriale hipoperfusión tisular con isquemia y acidosis metabólica► ECG (hipotermia < 34ºC): bradicardia sinusal, PR y QTc alargado▪ Si < 32ºC: AC-FA con respuesta ventricular lenta ▪ De 27-29º: irritabilidad miocárdica arritmias ventriculares▪ Onda J de Osborn: deflexión positiva entre porción terminal

del QRS e inicio segmento ST en derivaciones precordiales V1-V4(despolarización VI). La presencia y el tamaño están en funciónde la Tª corporal. Si es muy alta: onda T está invertida BRADIPNEA-BRADICARDIA- HIPOTENSIÓN

 

 

 

► Riesgo PC si

Tª < 32°C

► Riesgo PC si

Tª < 28°C

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- Hipotermia grave (< 28ºC): coma con hipertonía muscular,midriasis arreactiva, ausencia de reflejos, FC y GC, arritmias ventriculares (ritmo idioventricular y FV x alteración Ca/K + acidosis), oliguria, respiración superficial y apneas (< 24ºC) y SDRA. Aspecto clínico muerto: frialdad, hipotonía, midriasis y TA indetectable “Nadie está muerto, si no lo sigue al normalizar su Tª corporal”► PLAN DE ACTUACIÓN: SVA, calentamiento interno y externo

NO DEJA SECUELAS1.- Monitorización: Tª central, FC (ECG), TA, diuresis (SV), PVC (sin tocar el miocardio). NO A LA PUNCIÓN DE LA ARTERIA PULMONAR, FR y pulsioximetría continua (orejas o frente)

 

"SENSOR PEDIÁTRICO CON PEGATINA" (ÁREA

PEDIÁTRIA UCIAS)

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2.- Oxigenación: FiO2 0,5 humidificado y caliente, asegurando la

permeabilidad vía aérea. Hipotermia grave: IOT con precaución por el peligro de FV, que es baja si se oxigena previamente, y VMI = NO UTILIZAR RELAJANTES MUSCULARES (< 30ºC)3.- Colocación SNG: íleo paralítico y alta frecuencia pancreatitis4.- Analítica: perfil sepsis, CPK, lipasa, calcio, hormonas tiroideas, sistemático orina, urinocultivo y hemocultivos ▪ GSA: (1) Alcalosis respiratoria (2) Acidosis respiratorio (3) Acidosis metabólica. Por cada ºC Tª a partir de 37ºC, pH 0,0147, pCO2 5% y pO2 7,2%. Recomendación: utilizar el

sistema alpha-stat): usar los datos sin corregir la Tª 5.- Reposición de volumen sin lactato, templados (calentados a 37-40ºC) con control de parámetros hemodinámicos (PVC) 10-15 mL/Kg SF 0,9%

► Paciente hipotérmico con alteración conciencia requiere de volúmenes elevados de líquidos x espacio intravascular producido x vasodilatación

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6.- Fármacos y desfibrilación▪ Fármacos: alcanzan concentraciones tóxicas con el recalentamiento y las arritmias revierten solas con el calentamiento: RESTRICCIÓN MÁXIMA ANTIARRÍTMICOS ▪ Miocardio frío (< 30ºC): menor sensibilidad a cardioversión, MCP y antiarrítmicos▪ Atropina: no sirve en la bradicardia. Es fisiológica si Tª < 30ºC ▪ Desfibrilación: no debe hacerse RCP si hay registro regular ECG

aunque no se palpe pulso (2ario vasoconstricción periférica) ni masaje cardíaco desencadena FV. No responde estimulación eléctrica (NO MCP)

▪ FV y asistolia: medidas habituales (3

descargas a máxima energía). Si son inefectivas continuar con el masaje

externo hasta alcanzar Tª de 30ºC desfibrilación

si

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FV (3 choques) y fármacos (adrenalina) y si hipotensión NORLos intervalos entre dosis deben duplicarse hasta que se alcanzan Tª > 35ºC

▪ Vigilar el K: no dar profilácticamente ya que al recalentar puede

alcanzar concentraciones tóxicas pero la hipoK es un factor de mal pronóstico, el corazón hipotérmico es muy sensible a ella yresponde mal a los antiarrítmicos ▪ Tiamina (100 mg) en ancianos, desnutridos y alcohólicos▪ Antibióticoterapia: cefalosporinas 3ª generación en ancianose immunocomprometidos. Casos graves: añadir aminoglicosido

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► Tª DEL PACIENTE DEBE AUMENTARSE DE 0,5-2ºC/HORA- Hipotermia leve (32-<35ºC): el paciente es capaz de tiritar ▪ Recalentamiento externo pasivo abrigándolo ( 0,1-0,7ºC/h y Tªambiente > 25ºC)▪ Recalentamiento externo activo con mantas eléctricas (40-

45ºC)y aire caliente ( Tª de 1-7ºC)- Hipotermia moderada (28-32ºC): inhalación de O2 caliente a 40-

45ºC y húmedo ( 1-2ºC/h) y líquidos calientes IV a 40ºC (150-200 mL/h)

- Hipotermia grave < 28ºC: recalentamiento interno activo. Todoslos pacientes PCR en hipotermia

“Nadie está muerto, si no lo sigue al normalizarle su Tª corporal”

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N Engl J Med 2012;367:1930-8

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CARDIOPULMONARY BYPASS

1.- NO SE PIENSA EN ESTA PATOLOGÍA

2.- NO SE REGISTRA LA TEMPERATURA

3.- NO SABEMOS DONDE ESTÁEL TERMÓMETRO O SONDA

PARA REGISTRAR LA Tª CENTRAL

CONCLUSIONES

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BIBLIOGRAFÍA- Danzl DF, Pozos RS. Accidental hypothermia. N Eng J Med 1994;331:1756-60.- Larach M G. Accidental hypothermia. The Lancet 1995;345:493-98.- Kollef M, Goodenberger D. Critical care and Medical Emergencies: hypothermia. En: Ewald GA, McKenzie CR. Manual of Medical Therapeutics 28th. Ed. Little Brown and Co. Boston 1995:207-9.- Mechem CC. Accidental hypothermia. Up to date 1999.- Ballester JM, Harchelroad FP. Hipotermia: una enfermedad peligrosa que se nos escapa. Modern Geriatrics (Ed. Española) 1999;11:34-40.- Danzl DF. Hypothermia and frosbite. En Branwald E, Fauci AS, Kasper DL,

Hauser SL, Longo DL, Jameson JL.Harrison’s principles of Internal Medicine 15th Ed McGraw-Hill Co 2001:107-10.

- Esparza A. Hipotermia accidental y congelaciones. Ambientales. Libro electrónico de Temas de Urgencias. Servicio Navarro de Salud. http://www.cfnavarra.es/salud/PUBLICACIONES/Libro%20electronico%20de%20temas%20de%20Urgencia/18.Ambientales/Hipotermia.pdf 23-01-2013.

- Moulia M, Noblia L, Montes M, Mussetti A. Hipotermia accidental. http://www.rccc.eu/ppc/guias/Hipotermia.htm. 23-01-2013.- Brown D, Brugger H, Boyd J, PaalP. Accidental Hypothermia. N Engl J Med 2012;367:1930-8. DOI: 10.1056/NEJMra1114208

GRACIAS