1 a. c. rev febb 1999 - prima parte. 2 - meccanismi di crescita - luoghi di crescita -...
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1
A . C . Rev febb 1999 - PRIMA PARTE
2
- meccanismi di crescita
- luoghi di crescita
- rimodellamento
-teorie e ipotesi sulla crescita cranio-facciale
- fattori di controllo della crescita
- curve di crescita
- indice carpale
Dia 5
Dia 8
Dia 11
Dia 22
Dia 33
Dia 40
Dia 57
3
SVILUPPO E CRESCITA NON SONO SINONIMI
CRESCITA somma delle normali variazioni di quantità
di sostanza vivente.Si tratta di una variazione quantitativa
(cm all’anno, gr. al giorno.......).Di regola si associa all’aumento di
dimensione (con eccezioni: il tessuto linfatico diminuisce dopo la pubertà).
SVILUPPO indica tutte le trasformazioni che
avvengono naturalmente nel corso della vita di un individuo.
Lo sviluppo porta alla formazione di “unità multifunzionali”
partendo da singole cellule.
SVILUPPO = CRESCITA + DIFFERENZAZIONE + TRASLOCAZIONE
DIFFERENZAZIONE trasformazione di cellule in entità
specializzata (variazione qualitativa)
TRASLOCAZIONE variazione di posizione ( es. il Pg si sposta di più rispetto alla crescita del mento in quanto c’è crescita anchea livello del condilo che determina
un’ulteriore spostamento )
4
Lo sviluppo e crescita del complesso cranio-facciale non è
un semplice meccanismo quantitativo: basta confrontare un teschio di neonato e uno di adulto
per rendersi contodi quante variazioni “qualitative”
oltre che “quantitative” siano avvenute(1a)
Alla nascita predomina la parte superiore solo
successivamente si avrà lo sviluppo
della parte inferiore sia in senso verticale che
trasversale.(1b)
5
MECCANISMI DI CRESCITA
1) apposizione e riassorbimento
2) luoghi di crescita
3) rimodellamento
4) movimenti : a) deriva corticale b) spostamenti
6
I meccanismi di crescita del tessuto osseo sono complessi
e sono la risultante di due processi fondamentali(2ab):
I meccanismi di crescita del tessuto osseo sono complessi
e sono la risultante di due processi fondamentali(2ab):
APPOSIZIONE
RIASSORBIMENTO
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _
+ + + + + + + ++
++
+
+
+
+
__
_
_ _ _ _ __
+ + + + ++
7
APPOSIZIONE = formazione di nuovo osso sulla superficie della corticale che si trova sulla direzione di crescita RIASSORBIMENTO = scomparsa di osso sulla superficie opposta alla precedente.
Il risultato sarà un movimento ed un aumento di volumein quanto prevale l’apposizione sul riassorbimento (fig 2c).
8
Questi processi avvengono nei LUOGHI DI CRESCITA
9
Nero = riassorbimento osseoBianco = apposizione ossea
Ogni superficie ossea ( internamente ed esternamente ) è ricoperta da una serie irregolare di “ luoghi di crescita”
costituiti da differenti strutture molli o cartilagineecon attività osteo-genetica..
Il “programma” di crescita dell’osso non è contenuto all’interno del tessuto osseo stesso ma piuttosto nei tessuti
molli che lo ricoprono: muscoli, mucose, formazionivascolari e nervose ( 1 ).
L’irregolarità della forma delle ossa è la conseguenza delle differenti richieste funzionali esercitate dalle
inserzioni muscolari(3ab).
2) LUOGHI DI CRESCITA
10
Alcuni luoghi di crescita sono definiti “centri di crescita”.
Questo termine indicaluoghi di crescita molto attivi e rilevanti
per i processi di crescita(condili, tuberosità mascellare, sincondrosi della base cranica, suture,processi alveolari)
(4ab).
Alcuni AA ritengono questi centri dotati di capacità autonoma di crescita, altri solo di
“controllo” su tutto il processo di accrescimento dell’osso a cui appartengono.
E’ un argomento non ancora definito.
11
A causa della diversa attività dei luoghi di crescita si ha il processo di RIMODELLAMENTO
12
3) RIMODELLAMENTO
Abbiamo già visto (v.dia 3) che l’accrescimento del cranio non è solo quantitativo Una struttura ossea non può crescere per un generico meccanismo di
deposizione di nuovo osso sulle superfici esterne, con un corrispondente riassorbimento su quelle interne (fig 6)
13
NEONATO 5 ANNI
ADULTO
Del resto i cambiamenti che intercorrono dallanascita all’età adulta non sono spiegabili solo con un meccanismo
di apposizione/riassorbimento come illustrato nella dia precedente : la mandibola di un neonato
è completamente diversa da quella di un adulto (fig 7)
14
Per rimodellamento si intende la variazione morfologica dovuta alla crescita differenziale delle varie parti dello stesso
osso, per cui certe parti crescono più velocemente e in quantità maggiore di altre.In oltre certe superfici “esterne”
nonostante subiscano processi di riassorbimento aumentano(8ab) .
Il processo di rimodellamento nell’età infantile ed evolutiva determina la formazione di un osso riccamente vascolarizzato per la notevole velocità di deposizione. A quest’osso poi si sostituisce con il passare degli anni un
osso meno vascolarizzato dotato di crescita meno veloce.Quindi la velocità del rimodellamento è intensa durante l’età infantile ed evolutiva per diminuire molto
nell’età adulta.
15
Riassumendo: il rimodellamento è determinato dalle attività di crescita e
funzionali dei tessuti molli che circondano le ossa determinando la morfologia dell’osso che si adatta
alle mutevoli richieste funzionali.I tessuti molli regolano la crescita ossea ,
mentre l’osso segnala - attraverso un meccanismo di feedback -
il momento in cui viene raggiunta una corrispondenza tra forma, dimensione da una parte ed esigenze funzionali dall’altra.
Questa informazione induce l’arresto dell’attività osteogenetica
( 2 )
16
Dia 7
Questi meccanismi di accrescimento portano a: MOVIMENTI (4)
17
4) MOVIMENTI
b) SPOSTAMENTO (o dislocazione)
L’accrescimento determina 2 diversi movimenti:
a) DERIVA CORTICALE
18
la deriva è il movimento di spostamento o di riposizionamento di una “parte di osso”
in accrescimento dovuta al rimodellamento. E’ la risultante di
apposizione e riassorbimento e determina un movimento verso la superficie di
apposizione(9ab)
a) DERIVA CORTICALE
19
b) SPOSTAMENTO ( o dislocazione)
Lo spostamento è il movimento “in toto” di un osso soggetto al rimodellamento. Questo movimento determina la formazione di spazio tra le ossa nel quale avverrà la crescita delle ossa stesse.Si parla di : 1) spostamento primario quando questo è dovuto alla crescita intrinseca dell’osso . 2) spostamento secondario se dovuto all’accrescimento di altre ossa
20
1) spostamento primario( 10A)
i processi di apposizione e riassorbimentodeterminano la crescita della struttura ossea in direzione postero-superiore
( freccia rossa). Contemporaneamentel’intera struttura si sposta in basso e in avanti
(freccia azzurra). Nella dislocazione primaria
il processo di spostamento avviene sempre in direzione opposta al vettore di crescita ossea
2) spostamento secondario (10B)
la causa dello spostamento osseo è l’espansione di ossa e tessuti molli adiacenti o lontani.
L’azione di tale espansione viene trasmessa da osso a osso e si manifesta in aree distanti.Nel caso del complesso nasomascellare lo
spostamento secondario è determinato dalla crescita della fossa cranica media e del lobo
temporale (freccia rossa) ed è diretta in senso antero-inferiore (freccia azzurra)
21
Riassumendo: la deriva corticale e lo spostamento sono due processi separati che non sempre
avvengono nella stessa direzione.Il rimodellamento permette il mantenimento dei
normali rapporti tra le diverse ossa mentre i processi di crescita tendono ad allontanarle
l’una dall’altra.E’ difficile distinguere il ruolo dei movimenti
(deriva e spostamento ) da quelli di rimodellamento nelle analisi cefalometriche.
22
TEORIE SULLA CRESCITA CRANIO - FACCIALE
TEORIE SULLA CRESCITA CRANIO - FACCIALE
23
1) TEORIA GENETICA1) TEORIA GENETICAGli studi di Brodie (3-4 ) portano negli anni 40
all’ipotesi di uno stretto controllo genetico della morfologia facciale.
Di conseguenza la ricerca si concentrerà sui “luoghi di crescita” in cui presumibilmente si verifica il
controllo della crescita: suture, cartilagini, periostio.Si ipotizzò che cartilagini e suture fossero
sotto il controllo genetico.Secondo questa teoria la crescita del cranio è
prederminata e non soggetta a influenze esterne e quindi si riteneva relativamente semplice definire
previsioni di crescita.
24
I
II
III
IV
V
VI
VII
VIII
IX
Albero genealogico della famigliaAsburgo, da Ernesto di Ferro duca d’Austria (1377-1424) a Carlo II di Spagna (1661-1700).In nero i soggetti con prognatismo.
25
2) TEORIA FUNZIONALE2) TEORIA FUNZIONALE
Risale agli anni 60 la teoria funzionale di Moss
(5-6-7) con la formulazione dell’ipotesi della matrice funzionale:
Genetics Epigenetics and Causation
Melvin L. Moss
....l’ipotesi della matrice funzionale afferma che l’origine, la crescita e il mantenimento di tutti i tessuti e gli organi scheletrici sono sempre
fenomeni necessariamente secondari e compensati da altri avvenimenti precedenti che si verificano in tessuti non scheletrici, organi o spazi
funzionali (matrici funzionali) ad essi specificatamente correlati ( 1 )
26
IPOTESI DI CRESCITA CRANIO - FACCIALE
a) ipotesi genetica b) ipotesi della dominanza suturale c) ipotesi della cartilagine nasale d) ipotesi della matrice funzionale e) ipotesi dei servo - sistemi
27
a) IPOTESI GENETICA:
Secondo questa teoria tutto rientra sotto il controllo dei geni.Ma che cosa si eredita?
Una tendenza patologica, o il tipo morfologico, o un anomalo comportamento funzionale?
Si può ritenere valido il concetto che alcune parti sono geneticamente determinate e che alcune sono
più soggette al controllo genetico di altre
Vedi dia 34-35-36
28
Secondo questa ipotesi la maggior parte di accrescimento è dovuta
alle suture(13ab).“.....il processo fondamentale nella
crescita suturale è la proliferazione del tessuto connettivo interposto tra le ossa;
se esso prolifera, si crea lo spazio per l’accrescimento delle due superfici ossee
che si fronteggiano.”
Anche se definita della dominanza suturale, Sicher ritiene ugualmente importanti
le suture, la cartilagine, il periostio, tutti sotto stretto controllo genetico.
b) IPOTESI DELLA DOMINANZA SUTURALE (SICHER) ( 8-9)
29
cresta nasale dell’osso palatino
cresta nasale del mascellare
cartilaginenasale
laminaperpendicolaredell’etmoide
sfenoide
vomere
c) IPOTESI DELLA CARTILAGINE DEL SETTO NASALE (SCOTT) (10-11-12)
Questa teoria si basa sull’importanza delle strutture
cartilaginee del cranio nell’epoca embrio-fetale e
ritiene che queste siano sotto controllo genetico e che
continuino, dopo la nascita, a dirigere la crescita facciale.
Particolare importanza è data alla cartilagine del setto
nasale che nel suo accrescimento determina
anche la crescita del mascellare superiore(14).
30
d) IPOTESI DELLA MATRICE FUNZIOINALE (MOSS)
Ripetiamo: Moss ipotizza che le strutture ossee e cartilaginee non siano dotate di un
proprio schema di crescita, ma che si accrescano secondariamente ai tessuti che li
circondano (matrici funzionali).Quindi il controllo genetico è al di fuori
della componente ossea (1).In pratica la formazione scheletrica serve da
supporto e protezione alla matrice funzionale.
31
Moss suddivide il cranio in una serie di componenti funzionali distinte, composte ciascuna da una matrice funzionale
più una unità scheletrica di supporto ( 6).Le matrici funzionali possono essere:
- periostali-capsulari
- periostali: influenzano la posizione e il riassorbimento controllando quindi il rimodellamento e le variazioni di forma e grandezza
(es.muscolo temporale, processo coroniodeo)- capsulari: sono due, cerebrale e facciale (6) .
Ognuna contiene tessuti e strutture specifiche e spazi che devono rimanere aperti.
In seguito all’espansione delle matrici capsulari, tutte le ossa devono accrescersi per mantenere gli spazi fisiologici ( 13 ).In altre parole: i tessuti scheletrici si accrescono solo
secondariamente a quelli non scheletrici.
32
e) IPOTESI DEI SERVO - SISTEMI (PETROVIC) (14-27-28)
Questo autore ipotizza che la crescita delle differenti regioni del cranio sia dovuta alla interazione di
meccanismi di feed-back.In particolare non ha trovato prove che la lunghezza
della mandibola sia determinata geneticamente. Piuttosto ha visto che la direzione e la quantità della
“variabile crescita condilare” è in funzione all’allungamento del mascellare (14 ).
33
FATTORI DI CONTROLLO DELLA CRESCITA
1) Fattori naturali: a) fattori genetici b) fattori funzionali c) fattori neurotrofici d) fattori organici
2) Fattori alteranti: a) forze ortodontiche b) chirurgia c) fattori nutrizionali d) fattori disfunzionali e) anomalie cranio-facciali
34
1) FATTORI NATURALI (di controllo della crescita)
a) fattori genetici:
normalmente si dice che tutte le somiglianze nell’ambito di un gruppo familiare abbiano base genetica e strutturale.
Tuttavia queste somiglianze, come mimica facciale, sorriso, modo di parlare, possono essere dovute ad un processo di
apprendimento conseguente alla vita in comune.Ovvero ciò che si presume abbia base genetica può essere in
realtà qualche cosa di acquisito che si sovrappone ad un comune terreno genetico.
Ritorna dia 27
35
TEORIA DEI FATTORI EPIGENETICI DI VAN LIMBORGH
Secondo Van Limborgh (15) i fattori genetici agiscono primariamente determinando certe caratteristiche ( es. i denti si collocano nei mascellari e i mascellari in testa); successivamente
intervengono meccanismi di feed-back locali con azione induttiva per cui i denti e le formazioni muscolari darebbero informazioni
all’osso e questo risponderebbe.Quindi i geni che controllano la muscolatura hanno un effetto
modificante su ciò che viene poi determinato dai meccanismi osteo-genetici.
Anche se si discute se alla formazione delle ossa facciali sovraintenda un controllo genetico, sicuramente il risultato finale, dopo la
formazione degli elementi dentali e muscolari è sicuramente dovuta a meccanismi multifattoriali.
Quindi ciò che è un fattore genetico per i muscoli e i denti risulta essere un fattore ambientale per le ossa.
Ritorna dia 27
36
Se la fisionomia facciale fosse controllata da fattori genetici sarebbe possibile prevedere le caratteristiche fisionomiche di un soggetto
partendo dai dati cefalometrici dei genitori (16).Studi in proposito hanno visto che solo circa il 15% delle dimensioni
della prole può essere previsto.In conclusione è improbabile che si verifichi la trasmissione mendeleiana di qualche componente dello scheletro facciale.
E’ più probabile una trasmissione poligenica che limita moltissimo le previsioni.
Anche se intervenisse una trasmissione mendeleiana nelle dimensioni delle ossa facciali, i fattori ambientali intervengono a tal punto da
non permettere il riconoscimento della quota dovuta alla trasmissione genetica.
Ritorna dia 27
37
b) fattori funzionali:
l’importanza dei fattori funzionali è ampiamente dimostrata nei casi di aglossia, anchilosi temporo-mandibolare
Il ruolo delle anomalie funzionali è ampiamente riconosciuto : (vedi fattori alteranti dia n°55)
La funzione intesa come fattore di controllo principale
è l’essenza dell’ipotesi della matrice funzionale di Moss.
Vedi dia 55
38
c) fattori neurotrofici:
è noto che l’attività nervosa controlla quella muscolare e la crescita. Il controllo nervoso della crescita scheletrica viene definito
“neurotrofismo”.Dal punto di vista teorico è possibile un effetto neurtrofico diretto
sull’osteogenesi ma non è stato dimostrato sperimentalmente (17-18).
Il neurotrofismo potrebbe agire indirettamente, inducendo e influenzando la crescita dei tessuti molli che a loro volta
controllerebbero e modificherebbero la crescita e la morfologia scheletrica
(ipotesi di Moss sulla matrice funzionale).Allo stato attuale non è possibile distinguere gli effetti neurotrofici
sull’osso da quelli sul muscolo.
39
d) fattori organici:
la maturazione biologica svolge un ruolo generale in tutti gli aspetti della maturazione di
un individuo.Tutto il processo di maturazione di un
individuo è soggetto alla combinazione di fattori diversi:
genetici, climatici, razziali, nutrizionali, socioeconomici.
40
8
6
4
2
6 12 14 18 anni
L’aspetto più evidente della crescita dell’organismo
è l’altezza(15ab).
La curva di velocità di crescita diminuisce progressivamente dalla
nascita con la presenza di due picchi: il primo, minimo, a 6-7 anni e il secondo,
massimo, all’epoca della pubertà.In media il picco di crescita è verso i 12
anni per le femmine e i 14 anni per i maschi con la DS di 1 anno
(19 ) .
41
CR
ES
CIT
A P
ER
UN
ITA
’ D
I T
EM
PO
minimo prepuberale
massimo puberale
crescitacompletata
ETA’
infantile giovanile adolescente adulta
Le età dello sviluppo vengono suddivise in vari periodi: infantile in cui la velocità di crescita diminuisce progressivamente giovanile con ulteriore diminuzione della velocità di crescita fino al minimo prepuberaleadolescente con un marcato aumento della velocità di crescita fino al massimo puberaleadulta con velocità di crescita nulla
VARIAZIONI PERIODICHENELLA VELOCITA’
DI CRESCITA( 16)
42
Esiste un’ampia variabilità tra gli individui tuttavia il picco di crescita puberale si verifica nelle ragazze circa 2 anni prima rispetto ai maschi.
In oltre la crescita si conclude dopo nei maschi rispetto alle femmine. Questo fatto implica opportune considerazioni sulla crescita dopo la fine
del trattamento ( in particolare per i maschi) e un inizio più precoce nel trattamento delle femmine.
L’età anagrafica non è sempre indicativa per localizzare il picco di crescita.
Più indicativi sono lo sviluppo dei caratteri sessuali secondari
di cui alcuni sono visibili senza dettagliati esami.( 20 )
Ritorna dia 59
43
L’adolescenza nelle ragazze può essere divisa in 3 stadi in base al grado di sviluppo sessule e dura complessivamente 3,5 anni (17)i.
6 8 10 12 14 16 18 a.
cm d
i aum
ento
in a
ltez
za p
er a
nno
1°
2°
3°
3,5 anni
Primo stadio: si verifica all’inizio del picco di crescita fisico. Si manifesta con la comparsa degli abbozzi mammari e comparsa di peluria pelvica.Secondo stadio: coincide con la massima velocità di crescita e si verifica un anno dopo. Si manifesta con sviluppo del seno, aumento della peluria pelvica che diventa più scura e si estende. Comparsa della peluria ascellare.Terzo stadio: coincide con il menarca e si manifesta 1 anno e 1/2 dopo il secondo stadio.
44
Nei ragazzi l’adolescenza dura più a lungo (circa 5 anni) . Si distinguono 4 stadi(18).
cm d
i aum
ento
in a
ltez
za p
er a
nno
Primo stadio: è indicato come “picco adiposo”, il ragazzo aumenta di peso con distribuzione dell’adipe di tipo femminile (dipende dal fatto che i testicoli prima secernono estrogeni e solo successivamente producono il testosterone). Si verifica circa un anno prima, all’inizio del picco di crescita fisica. Secondo stadio: si verifica poco dopo l’inizio del picco di crescita. L’adipe si ridistribuisce e dimunuisce, compara la peluria pubica.Terzo stadio: corrisponde al picco di crescita e si verifica 8-12 mesi dopo il secondo stadio. Compare la peluria ascellare; peluria facciale solo sopra il labbro superiore. Il tessuto adiposo diminuisce e aumenta la massa muscolare. I lineamenti diventano più spigolosi. La peluria pubica si distribuisce come nell’adulto ma non si estende all’interno coscia.Quarto stadio: coincide con il termine del picco di crescita. Si verifica 15-24 mesi dopo il terzo stadio, ma è difficile da distinguere da quest’ultimo. La peluria facciale si distribuisce anche sul mento; la peluria pubica assume i caratteri dell’adulto.
6 8 10 12 14 16 18
1°2°
3°
4°
cm d
i aum
ento
in a
ltez
za p
er a
nno
5 anni
45
L’andamento temporale delle fasi puberali determina un’importante differenza nelle dimensioni fisiche definitive: più precoce è l’inizio della pubertà minore è la dimensione finale dell’adulto e viceversa. La crescita in altezza dipende dalla crescita dell’osso endocondrale
a livello delle epifisi delle ossa lunghe.L’effetto che hanno gli ormoni sessuali sulla crescita dell’osso
endocondrale è duplice. In un primo tempo gli ormoni stimolano la cartilagine a crescere più
velocemente (si avrà il picco di crescita). Successivamente gli ormoni provocano un aumento della velocità di
maturazione scheletrica (ossificazione delle cartilagini) che determina la rapida calcificazione delle cartilagini di accrescimento
con blocco della crescita in altezza.I ragazzi presentano un periodo più lungo di crescita
ovvero crescono in maniera più lenta.
46
nascita 10 anni 20 anni
linfoide
neurale
mascellare
mandibolare
generale
genitale
perc
entu
ale
dell
a di
men
sion
e ad
ulta
200
0
100
Fig 19: l’aumento del livello degli ormoni sessuali oltre che
determinare lo sviluppo dei caratteri sessuali primari e
secondari provoca altri cambiamenti fisiologici quali l’accelerazione della crescita
generale, la riduzione del tessuto linfoide
La curva di crescita neurale non risulta influenzata dagli eventi dell’adolescenza in quanto il sistema nervoso si è quasi completato verso i 6 anni.
La crescita dei mascellari segue quella della crescita generale.
47
Fig21 :è necessario ricordare che la crescita del complesso cranio-facciale
avviene in maniera differenziata.
Nel grafico è espressa la % di formazione in funzione dell’età.Il cranio (curve di
lunghezza e larghezza cranica) già alla nascitaè più vicino ,rispetto ad
altre formazioni, alla dimensione adulta.
La parte meno sviluppata, alla nascita, è l’altezza del
seno mascellare.La base cranica, interposta tra le due strutture, è in una
situazione intermedia
48
perc
entu
ale
dell
a di
men
sion
e ad
ulta
nascita 10 anni 20 anni
mascellare
mandibolare
generale
genitale
Fig22 : in particolare durante l’adolescenza si verifica un picco di crescita in lunghezza anche della mandibola, sebbene non così marcato come in altezza, e una minore crescita a livello
suture mascellari, ovvero vi è una maggiore crescita nella mandibola piuttosto che nel mascellare.La crescita mandibolare segue la curva di accrescimento generale ma non in
maniera perfetta.
49
La crescita della mandibola è diversa
tra maschi e femmine
(23ab) un
ità
di c
resc
ita
4 6 8 10 12 14 16 anni
base cranica
mandibola
tessuti molli
unit
à di
cre
scit
a
base cranica
mandibola
tessuti molli
4 6 8 10 12 14 16 18 20 22
50
In una buona percentuale di casi, soprattutto femmine, si ha un’accelerazione infantile nella crescita della
mandibola che si manifesta 1-2 anni prima del picco di crescita (24)
unit
à di
cre
scit
a
4 6 8 10 12 14 16 anni
base cranica
mandibola
tessuti molli
51
Nei maschi difficilmente compare questa prima accelerazione di crescita e anche
quando c’è è minore (25).
unit
à di
cre
scit
a
base cranica
mandibola
tessuti molli
4 6 8 10 12 14 16 18 20 22
52
Questi aspetti devono essere tenuti presenti per pianificare un trattamento.
Se si rimanda troppo il trattamento si può perdere l’opportunità di sfruttare questo picco di crescita. Nelle ragazze che maturano precocemente, il picco
di crescita dell’adolescenza spesso precede la completa permuta, quindi quando compaiono i secondi premolari e i secondi molari la crescita
facciale è quasi completata. Nelle ragazze è conveniente anticipare il trattamento
ortodontico.La crescita continua dopo il menarca ma con minore
velocità e termina circa a 18 anni.
53
Nei ragazzi che maturano lentamente in linea generale è conveniente ritardare l’inizio del trattamento in quanto rimane disponibile una
considerevole quantità di crescita residua. Il massimo di crescita della mandibola è spostato
verso i 16 anni e anche la fine della crescita è oltre i 20 anni
con non pochi problemi sull’evoluzione dei risultati ottenuti con un trattamento terminato
magari a 14-15 anni.
54
Si è cercato di determinare l’epoca della massima velocità di crescita mediante le radiografie carpali.
Si è tuttavia visto (22) che le difficoltà pratiche di determinare la cronologia dei processi di ossificazione e la
necessità di osservazioni seriate, per poter prevedere il picco di crescita, sono tali da precludere il loro uso nella maggior
parte delle situazioni cliniche.Anche lo stadio di sviluppo della dentatura si è rivelato di
scarsa utilità nella previsione del picco di crescita (21).Concludendo:
la crescita somatica e quella cranio-facciale sono correlate, ma è difficile derivare da questa relazione dei dati clinicamente
utili per prevedere le variazioni dimensionali facciali.
Vedi Indice Carpale
55
2) FATTORI ALTERANTI (di controllo della crescita)
Questi fattori di norma non compaiono, possono essere applicati intenzionalmente o meno. Se compaiono possono avere effetti importanti.
a) forze ortodontiche: hanno lo scopo di variare la crescita e la posizione dei denti.
b) chirurgia: con la chirurgia è possibile variare la posizione di parti del viso.
c) fattori mutazionali: studi su animali hanno dimostrato che gravi alterazioni mutazionali influenzano la crescita del complesso cranio - facciale. Non ci sono prove per l’uomo.
Ritorna dia 37
56
d) fattori disfunzionali: l’influenza dei fattori disfunzionali è ampiamente provata
(13-14-23-24-25-26-27-28-29-30-31).Numerosi gli studi clinici sugli effetti dell’alterata funzione
respiratoria nasalesulla crescita, sulla morfologia e sulla postura
(32-33).L’enunciazione della teoria della matrice funzionale
da parte di Moss fornisce una valida base all’idea che le funzioni
contribuiscono a determinare la morfologia nella crescita normale e che l’alterazione delle funzioni determini una
alterazione della morfologia.
57
INDICE CARPALE
Ritorna dia 54
58
La crescita staturale o cranio-facciale è un fenomeno irregolare nonstante la sua progressione.
Essa avviene in maniera discontinua con delle poussees alternate a periodi di stasi.
Raramente l’età anagrafica di un paziente corrisponde all’età biologica e ogni ragazzo raggiunge l’età adulta con una statura differente ma con maturazione ossea,
caratteri sessuali secondari, numero dei denti uguale (salvo casi patologici)
Sono numerosi i segni che indicano la progressione della “maturazione” come la comparsa del primo dente o
il menarca nelle ragazze e in base a questi segni si potrà dire che il soggetto è precoce o in ritardo
in rapporto ai ragazzi della stessa età.
59
Per studiare l’età biologica di un soggetto esistono varie possibilità e solo lo studio di vari metodi contemporaneamente
permette la determinazione precisa dello stadio di crescita.
I metodi utilizzati sono: - età staturale - età ossea - età morfologica - età sessuale - età dentaria
- Nella dia 42 è stato accennato alla curva puberale con riferimento ai caratteri sessuali secondari.- Nel capitolo sviluppo della dentizione verrà esaminata l’età dentale- In questa parte si esaminerà brevemente l’età staturale e morfologica più dettagliatamente l’età ossea.
Dia 42
60
altezza
condili
suture
età
cm /
mm
per
ann
o
1410 18
FIG 26
Età staturale: il suo interesse in ortodonzia è stato sottolineato da Bjork (36) che ha dimostrato come le curve di crescita staturale, condilare, suturale avvengono nello stesso tempo anche se con variazioni di ampiezza .Clinicamente è difficile utilizzare il picco di crescita staturale come riferimento per lo stadio di maturazione del soggetto.
Età morfologica:è studiata in pediatria per definire il morfogramma individuale ed identificare eventuali ritardi di crescita
61
Età ossea:l’analisi radiografica dei punti di ossificazione delle ossa permette di stabilire l’età ossea del soggetto.
Nella clinica ortodontica lo scopo è quello di valutare lo stadio di crescita per conoscere essenzialmente il potenziale di crescita futura.
A questo scopo di norma si utilizza la radiografia del polso ( INDICE CARPALE).Bisogna ricordare che non è un esame sempre sufficiente per stabilire in che
stadio di sviluppo il soggetto si trova ( 22).
Tra le varie metodiche proposte verrà illustrata quella di Bjork e Helm (34).
INDICE CARPALE
62
1
234
5
PP1
MP1
DP1
DP5
MP5
PP5
1°metacarpo
Fig 27:Bjork e Helm numerano le dita da 1 a 5 partendo dal pollice.
Le falangi di ogni dito sono denominate:
PP= prima falange (o f. prossimale)MP= falange mediaDP= ultima falange (o f. distale)
63
Gli studi cronologici - semplificati - che forniscono un’indicazione circa la fase di maturazione sono:
Stadio S = comparsa dell’osso sesamoide in prossimità della prima falange del pollice.Ci si trova in prossimità dell’inizio della massima velocità di crescita.
( maschi circa 12 anni ; femmine circa 10 anni )
Ritorna dia 68
64
Stadio MP3 cap = l’epifisi della falange media del medio si ispessisce e deborda rispetto alla diafisi. Ci si trova in corrisppondenza del picco di crescita.( maschi circa 14 anni ; femmine circa 12 anni).
65
Stadio MP3 u = fusione dell’epifisi prossimale della terza falange (falange distale) del medio. Il picco di crescita è stato superato siamo nella fase discendente della velocitàdi crescita. La crescita del mascellare superiore è terminata , continua quella della mandibola . ( maschi circa 15 anni ; femmine circa 13 anni).
Ritorna dia 68
66
Stadio R u = fusione completa dell’epifisi distale del radio. Corrisponde alla fine dell’accrescimento corporeo la mandibola può continuare a crescere per 12-18 mesi.( maschi 18 anni circa ; femmine 16 anni circa )
Ritorna dia 68
67
68
In conclusione bisogna ricordare che:
1) manca il sesamoide , il soggetto è ancora in fase di crescita minima
2) è presente il sesamoide , il soggetto si trova all’inizio del picco di crescita (ma se è disponibile una solo rx non è possibile sapere da quanto tempo è presente il sesamoide) (Stadio S)
3) l’epifisi prossimale della terza falange (falange distale) del medio è fusa , è terminato il picco di crescita , siamo nella fase discendente. del picco. La crescita del mascellare superiore è terminata. Continua la crescita della mandibola . (Stadio MP3u)
4) L’epifisi distale del radio è completamente fusa con il radio , la crescita staturale è terminata. La crescita mandibolare di solito è terminata ma a volte continua per altri 12-18 mesi. (Stadio Ru )
1-2 3 4
69
La lettura della radiografia della mano può essere falsata da alcuni fattori:- varia col medico- non è necessariamente identica per i lati Sx - Dx- può essere falsata da una mano non perfettamente appoggiata- la radiografia in esame non rappresenta obbligatoriamente uno stadio biologico preciso perchè il limite tra l’inizio e la fine di un fenomeno si estende talvolta per parecchi mesi. Molto utile sarebbe di disporre di radiografie successive.
70
Fig37 : Per stabilire il livello di maturazione scheletrica di un soggetto tra i 10 e i 16 anni
è possibile ricorrere alla radiografia della falange media del terzo dito della mano (35). Il metodo proposto è di facile esecuzione in quanto richiede
l’uso di una normale lastrina endorale.
Dall’esame di questa falange è possibile riconoscere la
morfologia dell’epifisi rispetto alla diafisi , si valutano tre stadi :
MPR - MP3cup - MP3u Anche con questo metodo l’uso di più radiografie permetterà una
valutazione più accurata
71
Prima e dopo lo stadio MP3
FIG 38
STADIO MP3 : l’epifisi appare separata
da una linea radiotrasparente dalla
diafisi.L’epifisi è in larghezza
minore o uguale alla diafisi.
Il soggetto si trova in uno stadio di maturazione che precede l’inizio del picco
puberale.
72
Prima e dopo lo stadio MP3cap
fig 39
STADIO MP3cap : l’epifisi è cresciuta in
spessore con comparsa di margini appuntiti che
tendono ad incappucciare la diafisi .
La larghezza dell’epifisi tende a superare la diafisi. Siamo in corrispondenza
del picco di crescita.
73
Prima e dopo lo stadio MP3u
fig 40
STADIO MP3u : la diafisi è fusa
con l’epifisi . Siamo nella fase discendente del
picco di crescita.
74
fig 41
75
CONCLUSIONELa previsione di crescita per la determinazione del momento più favorevole per il
trattamento ortodontico è un problema multifattoriale.In effetti se esistono casi dove la malocclusione può migliorare con la crescita,
esistono altri in cui si aggrava cosi’ da far rimpiangere di non essere intervenuti prima.
L’abilità consiste nello scoprire le potenzialità favorevoli e sfavorevoli di una situazione.
Infine non bisogna dimentica l’importanza della fine della crescita che risulta importante per determinare la lunghezza della contenzione
oppure il momento di un trattamento ortodontico.
La fine della crescita avviene:- per i maschi in media verso 18,1 +-1 (Ricketts) ; 19,1 +-1,2 (Bjork)
-per le femmine in media verso 14,1 +- 0,6 (Ricketts) ; 15 +- 0,2 (Bjork)Entrambe gli Autori riconoscono che le variazioni possibili vanno
da 14 a 23 anni per le femmine e da 17 a 23 anni per i maschi
76
Secondo Bjork (36 ) in relazione allo stadio Ru (fusione dell’epifisi distale del radio e considerato come fine dell’accrescimento ) la crescita a livello delle suture è
terminata 2 anni prima salvo rari casi 1 anno dopo. La madibola e l’altezza possono continuare per 3 anni dopo lo stadio Ru ,
comunque la crescita della mandibola si completa in concomitanza alla crescita staturale.
FIG 42
77
BIBLIOGRAFIA
1) ( MOSS ML. : Genetics , epigenetics and causation. Am J Orthod 1981 ; 80:366-375)
3) BRODIE AG. : Behavior of normal and abnormal facial growth patterns. Am J Orthod Oral Surg 1941; 27:633-647
4) BRODIE AG.: On the growth pattern of the human head. Am J Anat 1941;68:209-262
5) MOSS ML.: The functional matrix, in Kraus BS, Riedel R (eds): Vistas in Orthodontics, Philadelphia, Lea & Febiger, 1962; pp 85-98
6) MOSS ML.: The primary role of functional matrices in facial growth. Am J Orthod 1969;55:556
78
7) MOSS ML., YOUNG R.: A functional approach to cronology. Am J Phys Anthropol 1960;18:281-292
8) SICHER H.: The growth of the mandible. Am J Orthod Oral Surg 1947; 33:30-35
9) SICHER H., DUBRUL EL.: Oral Anatomy, 5th ed. St Louis, CV Mosby Co, 1970
10) SCOTT JH.: Studies in the growth of the upper jaw. Dent Rec 1948; 68:277-291
11) SCOTT JH.: The growth of the human face. Proc R Soc Med 1954; 47:91
79
12) SCOTT JH.: Craniofacial regions: Contributions to the study of facial growth. Dent Pract 1955; 5:208
13) MCNAMARA JA Jr.: Neuromuscular and skeletal adaptations to altered function in the orofacial region. Am J Orthod 1973; 64:578-606
14) PETROVIC A., STUTZMANN J.: Further investigations into the functioning of the “comparator” of the servosystem (respective positions of the upper and lower dental arches) in the control of the condylar cartilage growth rate and of the lengthening of the jaw, in McNamara JA Jr (ed): The Biology of Occlusal Development, monograph 7. Craniofacial Growth Series. Ann Arbor, Mich, Center for Human Growth and Development, Univerity of Michigan, 1977
80
15)VAN LIMBORGH J.: Morphologic control of craniofacial growth, in McNamara JA Jr, Ribbens KA, Howe RP (eds): Clinical Alteration of the Growing Face, monograph 14. Craniofacial Growth Series. Ann Arbor, Mich, Center for Human Growth and Development, University of Michigan, 1983
16) HUNTER WS, BALBACH DR, LAMPHIER DE.: The heritability of attained growth in the human face. Am J Orthod 1970; 58:128-134
17) BEHRENTS RG.: Déjà vu: Neurotrophism and the regulation of craniofacial growth, in McNamara JA Jr (ed): Factors Affecting the Growth of the Midface, monograph 6 . Craniofacial Growth Series. Ann Arbor, Mich, Center for Human Growth and Development, University of Michigan, 1976
81
18) MOSS ML.: Neurotrophic regulation of craniofacial growth, in McNamara JA Jr (ed): Control Mechanisms in Craniofacial Growth, monograph 3. Craniofacial Growth Series. Ann Arbor, Mich, Center for Human Growth and Development, University of Michigan, 1975
19) LEWIS A., ROCHE AF., WAGNER B.: Growth of the mandible during pubescence. Angle Orthod 1982; 52:325-342
20) MARSHALL WA., TANNER JM.: Puberty. In Falkner F, Tanner JM, editors: Human growth, vol 2, ed 2, New York, 1986. Plenum Publishing
21) HAGG U., TARANGER J.: Dental devolopment assessed by tooth counts and its correlation to somatic development during puberty. Eur J Orthod 1984; 6:55-64
82
22) HOUSTON WJB.: Relationships between skeletal maturity estimated from hand-wrist ragiographs and the timing of the adolescent growth spurt. Eur J Orthod 1980; 2:81-93
23) HARVOLD EP.: Neuromuscular and morphological adaptations in experimentally induced oral respiration, in McNamara JA Jr (ed): Naso-Respiratory Function and Craniofacial Growth, monograph 9. Craniofacial Growth Series. Ann Arbor, Mich, Center for Human Growth and Development, University of Michigan, 1979
24) HARVOLD EP.: Altering craniofacila growth: Force application and neuromuscular-bone interaction, in McNamara JA Jr, Ribbens KA, Howe RP (eds): Clinical Alteration of the Growing Face, monograph 14. Craniofacial Growth Series. Ann Arbor, Mich, Center for Human Growth and Development, University of Michigan, 1983
83
25) HARVOLD EP., CHIERICI G., VARGERVIK K.: Experiments on the development of dental malocclusions. Am J Orthod 1972; 61:38-44
26) HARVOLD EP., VARGERVIK K., CHIERICI G.: Primate experiments on oral sensation and dental malocclusion. Am J Orthod 1973; 63:494-508
27) PETROVIC A.: Experimental and cybernetic approaches to the mechanisms of action of functional appliances on mandibular growth, in McNamara JA Jr, Ribbens KA (eds): Malocclusion and the Periodontium, monograph 15. Craniofacial Growth Series. Ann Arbor, Mich, Center for Human Growth and Development, University of Michigan, 1984
84
28) PETROVIC A., STUTZMANN J., OUDET C.: Control process in the postnatal growth of the condylar cartilage, in McNamara JA Jr (ed): Determinant of Mandibular Form and Growth, monograph 4. Craniofacial Growth Series. Ann Arbor, Mich, Center for Human Growth and Development, Univesity of Michigan, 1975
29) MCNAMARA JA Jr, BOOKSTEIN FL., SHAUGHNESSY TG.: Skeletal and dental adaptation during functional regulation therapy. Am J Orthod 1985; 88:91-110
30) MCNAMARA JA Jr., CARLSON DS.: Quantitative analysis of temporomandibular joint adaptation protrusive function. Am J Orthod 1979; 76:593-611
85
31) MCNAMARA JA Jr., CONNELLY TG., MCBRIDE MC.: Histological studies of temporomandibular joint adaptation, in McNamara JA Jr /ed): Determinats of Mandibular Form and Growth, monograph 4. Craniofacial Growth Series. Ann Arbor, Mich, Center for Human Growth and Development, University of Michigan, 1975
32) LINDER-ARONSON S.: Naso-respiratory function and craniofacial growth, in McNamara JA Jr (ed): Naso-respiratory Function and Craniofacial Growth, monograph 9. Craniofacial Growth Series. Ann Arbor, Mich, Center for Human Growth and Development, University of Michigan, 1979
33) SOLOW B., TALLGERN A.: Dentoalveolar morphology in relation to craniocervical posture. Angle Orthod 1977; 47:157-164
86
34) BJORK A., HELM S.: Prediction of the age of maximum puberal growth in body heigth. Angle Orthod 1967; 37:134-143
35) BALLERINI G.: Valutazioni del livello di maturazione scheletrica e del picco di accrescimento puberale tramite radiografia della falange media del terzo dito della mano. Atti Congresso Sido - Genova; 1995
36) BJORK A.: Timing of interceptive orthodontic measures based on stages of maturation. Trans Europ Orthod Soc 1972; 48:61-74