Cough Sumber: diktat, Harrison, kitab pudjo,catatan kakak kelas, soca monyet,internet

By : Steffiany 2012 060 173

Apa sih batuk itu??

Manuver expulsive paksa ketika glottis tertutup yang bertujuan untuk mengeluarkan benda asing ( yang dapat berisiko

dalam menyebabkan inflamasi, atelectacsis ataupun masalah respirasi lainnya)dari dalam saluran pernapasan ataupun

sebagai reaksi dari rangsangan terhadap reseptor batuk yang ada di beberapa bagian.

Mekanisme Batuk

Batuk dapat di stimulasi baik oleh adanya rangsangan terhadap serabut saraf pada reseptor batuk ataupun karena zat

kimia.

Reseptor afferent Pusat batuk Efferent Effektor

Larynx N X BRAIN

STEM

NX Laryngeal,tracheal and bronchial

muscles Trachea

Bronchus

Ear canal

Stomach

Nose paranasal

sinuses

N V N XI Diaphragma.intercostal,abdominal

And lumbal muscle

Pharynx N IX N V,VII,XII Airway muscle and accesory

respiration muscle Pericard

diaphragma

N XI

Iritant type:

Inflamatory mediator

Chemical irtans

Osmotic stimuli

Mechanical stimuli

Psychogenic

Sistem pernapasan memiliki lini pertahanan utama bernama mucociliary system yang terdapat di nasopharynx-

bronchiolus. Sistem ini berfungsi untuk melindungi dan melapisi terdiri dari : glikoprotein(mucin), lemak, substrate

organik, air 95%

fungsi mukus:

sebagai barier terhadap infeksi dan partikel iritative

media untuk transport dan pengeluaran dari sel,partikel dan debris yang terperangkap

memberikan kelembaban dan menghangatkan udara yang masuk

mempertahankan lingkungan yang baik untuk kerja silia

Tahapan pada batuk

fase inspirasi:

Efektor di muskulus

Pusat batuk

Reseptor batuk

iritasi

Afferent

Efferent

Glotis terbuka, udara masuk cepat

Iga bawah terfiksasi akibat kontraksi otot toraks,perut dan diafragma sehingga terjadi peningkatan volume

paru

Fase kompresi:

Glotis tertutup (konduksi otot adduktor kartilago artenoidea) +- 0.2 s

Tekanan intratorak meningkat (300mmHg) agar terjadi batuk yang efektif

Fase ekspirasi

glotis terbuka tiba-tiba sehingga terjadi pengeluaran udara, benda asing/bahan lain dalam jumlah besar

dengan kecepatan tinggi

Suara sekret merupakan hasil dari getaran sekret yang ada dan getaran pita suara

PNEUMONIA Morphology

Bacterial pneumonia has two patterns of anatomic distribution: lobular bronchopneumonia and lobar pneumonia. Patchy

consolidation of the lung is the dominant characteristic of bronchopneumonia, while fibrinosuppurative consolidation of

a large portion of a lobe or of an entire lobe defines lobar pneumonia

Etiologi

Dapat disebabkan oleh berbagai macam organisme seperti bakteri,virus jamur dan protozoa. Pneumonia yang

acquired di masyarakat disebabkan oleh bakteri gram positif.

Patogenesis :

Dapat terjadi melalui berbagai cara:

1. inhalasi langsung dari udara

2. aspirasi bakteri yang terdapat di bagian nasofaring dan orofaring

3. perluasan yang berlangsung dari daerah lain

4. penyebaran secara hematogen

5. luka tusuk

Patofisiologis

gangguan terjadi pada jaringan parenkim paru disertai dengan bronkiolitis dan gangguan interstitial. Perubahan patologis

meliputi kerusakan epitel, pembentukan mukus dan akhirnya terjadi penyumbatan bronkus. Lalu terjadi infiltrase=i sel

radang peribronkial dan terjadi infeksi baik pada jaringan interstitial duktus alveolaris dan maupun dinding alveolus.dapat

terjadi pembentukan membran hialin dan pendarahan intraalveolar.

Proses inflamasi oleh makrofag alveolar:

IL-1 dan TNF menyebabkan demam

IL-8 dan GCSF melepaskan netrofil menyebabkan sekret purulent dan karena terlokalisir di paru Menyebabkan

leukositosis perifer

Mediator inflamasi menyebabkan capilary leak sehingga eritrosit keluar dari kapiler dan menyebabkan hemoptysis

Peningkatan laju pernapasan menyebabkan alkalosis respiratory

4 tahap dalam lobar pneumonia

congestion paru-paru menjadi berat, boggy dan merah. Hal ini diakibatkan oleh pembesaran vaskular

sehingga intra alveolar terisi dengan neutorfil dan sedikit bakteri.

red hepatization merupakan kelanjutan dari tahap kongesti dimana jumlah bakteri,fibrin,neutrofil dan

eritrosit terus bertambah sehingga terjadi kumpulan eksudat di intra alveolar.secara makroskopis, paru-paru

terlihat merah dan kurang udara yang mirip seperti liver.

gray hepatization diikuti dengan disintegrasi progresive dari sel-sel yang terdapat dalam fibrinosupurative

intra alveolar. Sehingga, paru-paru terlihat abu-abu, dan permukaannya kering.

resolution merupakan tahap akhir dimana terjadi konsolidasi eksudat di dalam alveolar dengan penggunaan

progresif enzymatic untuk mendiggest sel-sel yang terdapat dalam alveolar.

Gejala

demam

Menggigil

Sakit tenggorokan

Nyeri pada otot dan sendi

Batuk

Tanda dan gejala Tipik Atipik

Onset Akut gradual

Suhu Tinggi, menggigil Kurang tinggi

Batuk Produktif Nonproduktif

Sputum Purulent Mukoid

Gejala lain Jarang Nyeri kepala,mialgia,sakit

tenggorokan

Gejala luar paru Lebih jarang Sering

Radiologik Konsolidasi lobar Patchy

laboratorium Leukosit tinggi Leukosit tinggi/normal/rendah

Bronkiektasis Definisi

dilatasi abnormal yang permanen (daerah proksimal) disertai dengan rusaknya dinding bronkus (destruksi otot dan

jaringa. Biasanya didalamnya ditemukan inflamasi transmural,ulsersi dengan neovaskularisasi dan timbul obstruksi

berulang karena infeksi. Keadaan yang sering menginduksi terjadi kehilangan elastic dindingnya bronkiektasis adalah

infeksi,kegagalan drainase secret,obstruksi jalan napasbronkus).

Pathogenesis

Bronkiektasis dapat terjadi baik congenital maupun didapat. Pada congenital, terjadi pada kegagalan pembentukan

cabang-cabang bronkus.Sementara pada orang dewasa, terjadi karena kerusakan komponen otot dan jaringan elastic

dinding bronkus yang terjadi merupakan hasil induksi oleh agen infeksi serta respon penderita sendiri, dan juga terjadi

karena proses inflamasi akibat kerusakan jaringan alveolar peribronkial sehingga terjadi fibrosis peribronkial. Diatas

disebutkan, bahwa salah satu penginduksi bronkiektasis adalah karena proses drainase mucus yang kurang,bronkiektasis

disebabkan karena kegagalan pembersihan secret menyebabkan kolonisasi kuman dan timbul infeksi oleh organism

pathogen yang ikut berkontribusi terhadap sputum yang purulen.

3 klasifikasi bronkiektasis

silindrik (tubular)

o terdapat penambahan diameter bronkus bersifat regular dan lumen bronkus tidak begitu

membesar.pada tipe ini juga ditemukan edem mukosa.

Varikosa (fusiform)

o Pada tipe ini, pelebaran bronkus lebih lebar dari bentuk silindris dan bersifat ireguler. Pada tipe ini

juga didapatkan obstruksi berulang karena infeksi

Sakuler/ bentuk kistik

o Dilatasi bronkus sangat progresif menuju ke perifer bronkus. Pelebaran bronkus terlihat seperti

balon. Kelainan ini juga biasanya terjadi pada bronkus yang besar dan dapat muncul pada

bronkiektasis congenital. Di dalam bronkus, ditemukan juga ulserasi.

Etiologi

Infeksi primer(bakteri,jamur,virus)

Rokok

Obstruksi bronkus (tumor endobronkial,atau stenosis bronkus akibat penekan kelenjar getah bening di leher)

Sindrom young

Immunodefisiensi

Defisiensi Alpha 1 tripsin

Komplikasi sindrom sjogren dan reumatik

Gambaran klinis

Tergantung dari beratnya penyakit. Gejala yang disebabkan oleh bronkiektasis : batuk kronik,purulen,panas,lemah, berat

badan menurun

Batuk dengan banyak dahak yang bersifat purulen terutama pada pagi hari. Terdapat 3 lapis sputum yaitu lapisan

busa,lapisan purulen dan lapisan mukoid. Terkadang juga ada bronkiektasis tanpa banyak dahak (tergantung pada tempat

terserangnya, apakah alirannya baik atau tidak). Penghitungan dahak dapat mengklasifikasikan bronkiektasis ringan,

sedang, berat.

15 ml/hari bronkiektasis berat

Keluhan penyerta

dyspnea

nyeri dada pleuritik karena eksaserbasi akut infeksi/batuk kronik

mengi

Demam

Batuk darah (bronkiektasis kering)

clubbing finger

Ronki basah di basal paru karena dahak

*bronkiektasis kering ditandai dengan batuk darah episodeik, dengan atau tanpa sputum dan biasanya merupakan gejala

sisa tuberculosis

PF

Ronkhi basah

Ronkhi kering

Wheezing

Clubbing finger

Sianosis

Pemeriksaan penunjang:

Dengan CT scan toraks/ radiologi ditemukan gambaran honey comb lung

bronkografi

lekositosis (pada proses supuratif aktif)

DD:

Def. alpha 1 tripsin

Aspirasi pneumonia

Asma

Bronchitis

PPOK

Emfisema

Empiema

GERD

TB

TUBERCULOSIS PARU Definisi

disebabkan oleh bacteri Mycobacterium tuberculosis, yang berbentuk batang sekitar 1-4 mikron. Kuman ini bersifat

aerob, dan akan tumbuh maksimal pada suhu 37oC dengan PH optimal 6,4-7. Kuman ini disebut sebagai BTA karena

memiliki lapisan lipid yang meliputunya. Transmisi melalui droplet.

Pathogenesis

Dalam perjalanannya, orang yang terkena M.tuberculosis dapat menderita penyakit TB, tergantung dari daya tahan pasien

dan kekuatan dari imun sel orang itu sendiri.

TB sendiri dibagi menjadi 2, TB primer dan TB post primer

Pda awal mulanya, bakteri M tuberculosis masuk melalui droplet dan normalnya akan ditahan oleh system mucocilliary.

Akan tetapi, sebagian kecil dari kkuman yang tidak tersaring akan diteruskan menuju alveolus. Di alveolus, kuman-

kuman taddi di fagosit oleh sel makrofag alveolus (dust cell). Tapi, dari seluruh kuman yang di fagosit ini, ada kuman-

kuman pintar yang dapat bertahan dalam fagosom. ( cara bertahannya, dengan menurunkan ion ca2+ yang akan masuk

kedalam sel oleh glikolipid dinding sel bakteri, selain itu juga ditemukan adanya hambatan PI3P pada fagosom M

tuberculosis.) si kuman ini juga hebat karena bisa memblok muncul antigen baru yang untuk dikenali buat autofagi. Nah,

kalo si kuman bisa melakukan ini semua, dia bakal bisa bertahan dan bereplikasi di dalam fagosom.

Tuberculosis Primer:

Terjadi beberapa saat setelah mendapat infeksi M. tuberculosis. Biasanya disertai oleh demam dan kadang-kadang

terdapat pleuritic chest pain. (kalo di daerah yang endemic dengan TB, biasanya terjadi pada anak-anak). Lesi yang

paling sering terlihat pada pemeriksaan rontgen thoraks terdapat pada lobus media dan lobus basalis dikarenakan udara

yang dihirup lebih banyak didistribusikan ke daerah bagian situ. Lesi yang muncul disebut ghon focus. Ghon focus ini

muncul karena adanya bakteri-bakteri yang dimakan oleh makrofag. Nantinya si ghon focus ini bakal kalsifikasi dan buat

ghon complex (The Ghon focus, with or without overlying pleural reaction, thickening, and regional lymphadenopathy).

Biasanya kita dapat menemukan ghon focus di daerah perifer dan biasanya disertai dengan transient hilar serta

limfadenopati paratrakeal. (di beberapa pasien ada erythema nodusum di kaki dan phlyctenular conjunctivitis. Efusi

pleura yang biasanya ada pada 2/3 pasien merupakan hasil dari penetrasi basil ke ruang pleural yang sumberny dari focus

yang ada di subpleural. Kalo dikasus yang parah, lesi-lesi itu pasti akan progress cepat dan akan nekrosis dan bentuk

kavitas.

Selanjutnya kompleks ghon ini akan berkembang menjadi:

Sembuh tanpa meninggalkan cacat

Sembuh dengan meninggalkan sedikit bekas

Berkomplikasi dengan menyebar secara hematogen, limfogen dan bronkogen

Gambaran mikroskopik Tb millier

TB post primer

Kuman yang dorman pada TB primer dapat kembali menjadi aktif jika ada induksi dari luar maupun tidak.

Kejadian ini akan terjadi setelah beberapa tahun setelah TB primer. Dimulai dari serangan dini yang berlokasi pada

region atas paru dan mengadakan invasi ke parenkim dan tidak ke hilus paru. Hal ini bergantung pada virulensi serta

imunitas pasien. Dan dapat menjadi

Teresorbsi tanpa cacat

Mula-mula meluas tetapi segera menyembuh dengan serbukan fibrosis, dan ada yang membungkus diri dan

membentuk perkapuran

Meluas dimana granuloma berkembang dan menghancurkan jaringan sekitarnya membentuk perkijuan. Dan

jika dibatukkan, akan membentuk kavitas yang semula berdinding tipis lalu mengeras.

Manifestasi klinis :

Batuk-batuk

Batuk darah

Sesak nafas

Nyeri dada

Demam

Lemas

Keringat malam

Anoreksia

PF:

pada awalnya tidak ada keluhan

pada perkusi, pada bagian apex/ basilar paru terdapat perubahan suara

pada auskultasi ditemukan suara nafas melemah, ronkhi basah

PP:

BTA positif:

mikroskopik +

mikroskopik +, biakan +

mikroskopik + radiologic +

#kita ga bisa bilang pasien ini + TB kalau Cuma liat dari gambaran radiologic aja

BTA negative:

Radiologic + klinis +

Mikroskopik -. Biakan

Mikroskopik Biakan +

Bekas Tb paru:

Radiologic + (kavitas, infiltrate)

Gejala -,biakan -, mikroskopik

Cek radiologi

Tes tuberculin (untuk infeksi latent)

PPOK Terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema

Terjadinya kelainan ini sebagian besar karena rokok. Dmn mekanismenya adalah:

Cotinin, metabolit yang toksik drpd nikotin, dpt menurunkan detak mukosilier

Iritasi asap rokok menyebabkan perubahan sel goblet yaitu membesar dan bertambah banyak. Hal ini

menyebabkan peningkatan sekresi mukus. Slain itu, tjd juga gangguan dalam transport klorida. Dlm keadaan

normal, Cl- keluar dari sel epitel melalui Cystic Fibrosis Transmembrane Conductance Regulator (CFTR) ke

mukus. Hal ini menyebabkan keluarnya Na+ yg sifatnya positif utk mempertahankan keseimbangan elektrik,

disertai dgn keluarnya air, shg mukus menjadi lbih cair

Mengganggu siliogenesis (dipengaruhi oleh kadar asap rokok)

Membawa masuk ROS kedalam parenkim paru

Asap rokok dpt membawa perubahan kpd mukosa respiratorius ataupun parenkim paru scr langsung, ttp kerusakan pd

PPOK scr total jg dipengaruhi oleh krn respon imun kt sendiri. Respon imun ini jg berperan bilamana iritasi disebabkan

bukan oleh asap rokok ttp oleh iritan lainnya (polusi, dll)

Mekanisme bagaimana CD8 menghancurkan epitel alveolar adalah dgn menghasilkan granzim dan perforin. Kedua zat

tsb menginduksi apoptosis alveolus. Dlm keadaan normal, metaplasia drpd sel goblet jg tjd melalui mekanisme yg EGFR-

induced. Mekanismeny adalah neutrofil mensekresikan TNF-alpha yg menyebabkan EGFR diekspresikan. Stlh itu,

neutrofil jg menghasilkan ROS dan pro-TNF alpha yg bila dicleave jd TNF-alpha yg dpt jd ligand bagi EGFR. Slain

metaplasia, pembentukan mucin jg tjd didalam sel shg tjd hipersekresi (ditandai dgn bulatan hitam pd gambar)

Inspeksi

Barrel chest disebabkan oleh penumpukan udara didlm paru2 yg sulit utk dikeluarkan lagi. Hal ini dpt tjd krn

pada saat ekspirasi, saluran udara proximal drpd alveoli berada dlm keadaan kolaps. Hal ini dpt disebabkan oleh

fibrosis otot polos, padahal tonus otot poloslah yg menjaga agar bronkiolus dpt ttp paten. Penyebab lainnya

adalah daripada parenkim paru yang seratnya adalah serat elastin. Hal ini menyebabkan paru2 tdk dpt kembali

dgn baik ke ukuran pre-inspirasiny

Pursed-lips breathing suatu usaha utk menjaga saluran udara ttp paten utk waktu yg lebih lama pd org dgn

PPOK, shg ekspirasi dpt dilakukan hingga slesai

Penggunaan otot bantu napas

Gejala gagal jantung kanan bilamana PPOK menyebabkan cor pulmonale

Emfisema pink puffer. Pink krn pd emfisema, tdk terjadi ventilation-perfusion mismatch. Hal ini krn pd

emfisema kerusakan parenkim paru jg disertai dgn kerusakan PD. Krn itu, daerah yg tdk mendapat ventilasi baik

memang perfusinya tdk baik. Krn itu, darah dpt dialirkan ke daerah lain yg ventilasinya masih baik. Hal ini

menyebabkan hypoxia tdk terlalu parah -> pink. Puffer -> a short forceful exhalation of breath (Farlex). Pd

emfisema, kerusakan jaringan elastin menyebabkan end-expiratory volume drpd paru lebih besar krn gangguan

recoil. Hal ini menyebabkan inflasi paru tdk bs sempurna -> inspirasi jd tdk bs maksimal. Sbagai kompensasi,

akan tjd hiperventilasi. Napas jg menjadi forceful krn kolaps saluran napas, shg perlu pakai otot2 pernapasan

tambahan

Bronchitis kronik blue bloater. Krn tdk tjd kerusakan pembuluh darah, maka darah dpt dialirkan ke area yg

ventilasinya tdk baik. Hal ini menyebabkan ventilation-perfusion mismatch yg menyebabkan hypoxia menjadi

lebih berat blue. Bloater adalah hasil drpd edema perifer yg disebabkan oleh cor pulmonale -> gagal jantung

kanan

Bunyi napas tambahan Mengi /wheezing : bunyi terus menerus yang mempunyai durasi lebih dari 250 milidetik, dan timbul akibat penyumbatan

jalan napas. Tingkatan bunyi yang dihasilkan tergantung dari seberapa tinggi derajat obstruksi dan kecepatan udara yang

ada. Jika kecepatan udara tinggi dan obstruksi berat maka suara yang dihasilkan tinggi.

Ronkhi / rales: terjadi karena terdapat gelembung udara yang keluar masuk di saluran napas.

bunyi ronkhi dibagi 2

ronkhi basah : biasanya kita sebut dengan crackles (bunyinya ini juga bisa terdengar di akhir inspirasi karena alveoli yang

kolapsdan berusaha mengembang saat inspirasi)

Ronkhi basah kasar terjadi pada saat inspirasi dan terdengar seperti suara gelembung pecah yg keras karena

terdapat di saluran napas besar

Ronkhi basah sedang terjadi karena adanya secret yang menumpuk di cabang2 bronkus dan tidak terlalu

banyak suara gelembungnya

Ronkhi basah halus, bunyinya seperti gesekan rambut dan tidak terdengar ada suara gelembung pecah.

(bronkopnemonia awal)

Ronkhi sebagai indikasi adanya penyakit paru interstitial dan adanya secret di saluran pernapasan

Ronkhi kering/coarse ronkhi :

o Terjadi karena adanya obstruksi dari saluran pernapasan pada saat ekspirasi sehingga kadang muncul

suara bernada tinggi seperti mengi.

Pleural friction rub : suara yang diakibatkan karena adanya inflamasi antara pleura parietalis dan pleura visceralis.

Karakteristik bunyi ini dengan adanya bunyi kriat-kriut (creaking) yang terdengar selama inspirasi dan kadang saat

ekspirasi.

Stridor : suara yang terdengar pada bagian trakea dan laring. Terjadi karena adanya benda asing ataupun obstruksi pada

dinding saluran napas bagian atas. Mekanisme terjadinya stridor sama dengan wheezing dimana aliran udara yang

tinggi mendesak keluar terhadap saluran pernapasan yang sempit.

Bronchial leak squeak: tanda yang menunjukkan adanya fistula bronkopleurokutaneus, dan terjadi saat melakukan

maneuver valsava. Mekanismenya : turbulensi aliran udara bertekanan tinggi yang melalui saluran yang sempit.

(jarang)

BRONKHITIS Merupakan peradangan pada saluran bronkus

Akut: batuk dengan atau tanpa sputum < 3 minggu

Kronis: batuk dengan sputum selama 3 bulan dalam 1 tahun selama 2 tahun

Etiologi:

Akut: bakteri(jarang),virus(RSV)

Kronis: polusi udara dan rokok

Patofisiologi

Etiologiiritasi saluran napas inflamasikerusakan mukosiliarsekresi mukus>> penumpukan mukusobstruksi

bronkuslebih mudah terkena infeksi tambahan

Inflamasi juga dapat menyebabkan kolapsnya bronkus.

Asap rokok dapat menyebabkan perubahan di daerah bronkus dengan adanya hiperplasia sel goblet dan pembesaran

kelenjar mukosa.

Pada bronkhitis, akan ditemukan adanya neutrofil serta infiltrasi monosit dan sel CD8+ di sputum.(pembeda dengan

ASTHMA)

Untuk mekanisme infeksi hingga sekarang belum diketahui bagaimana mekanisme secara langsungnya.

Pada bronchitis, akan ditemukan beberapa perubahan seperti peribronchial fibrosis, hypertropi sel kelenjar

serta otot polos serta neovascularisasi. Ke empat fenomena ini sebenarnya merupakan kompensasi perbaikan

dari trauma yang muncul. Tetapi sebagai gantinya, fenoomena ini akan menyebabkan penghambatan jalan

napas.

PF :

Sputum terdapat monocyte,cd8+dan neutrofil

Barrel chest karena hipertrofi otot nafas

Pursed lips breathing untuk mengeluarkan CO2(?)

PP:

Tes spirometri

FVC/FEV menurun

Bronkiolitis Inflamasi pada bronkiolus yang biasanya jarang terjadi pada orang dewasa dan sering terjadi pada anak-anak terutama

usia

PP:

Hiperinflasi paru

Diafragma mendatar saat rontgen

Sebenarnya, bronkiolitis merupakan penyakit yang self limiting karena merupakan infeksi dari RSV, namun jika berlanjut

dapat menyebabkan kelainan paru seperti emfisema dan bronkiolitis obliterans

Penggunaan bronkodilatator tidak berfungsi pada penyakit ini

Tatalaksana yang paling cepat untuk mengatasi bronkiolitis akut yaitu dengan pemberian oksigen

Sulit untuk men-judge apakah bronkhitis dan bronkiolitis terjadi sendiri-sendiri atau tidak.

Batuk yang terjadi pada bronkiolitis,bronkhitis,asthma merupakan hasil perangsangan inflamasi terhadap reseptor batuk

yang ada di saluran pernapasan, serta merupakan suatu reaksi fisiologis dari sel mukosiliar untuk mengeluarkan mukus

yang mengendap di saluran pernapasan.