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I.P.

FABRIZIO MONTAGNA

Questa opera della collana editoriale ANDI stata realizzata con il contributo della

dallAssociazione Nazionale Dentisti Italianiquale servizio ai propri soci

ASSOCIAZIONENAZIONALE

DENTISTI ITALIANI

Edizioni Promoass

PATOLOGIADI CONFINEE ASSISTENZAMEDICO-ODONTOIATRICACONDIVISA

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ITA I quaderni della professione - n. 12La medicina orale affronta le problematiche che si interpongono tra

medicina e odontoiatria, suddividendole in diversi capitoli:- Il trattamento odontoiatrico del paziente con patologie sistemiche- La diagnosi di patologie sistemiche in base alle manifestazioni orali

e cervico-facciali- La diagnosi e il trattamento delle patologie dei tessuti molli oro-

facciali- La diagnosi e il trattamento del dolore facciale- La terapia medica e farmacologica in odontoiatriaLa medicina orale ha acquisito progressiva importanza in odontoiatriaper una serie di fattori concorrenti: let media della popolazione au-mentata e molti pazienti anziani presentano patologie multiple e assu-mono polifarmacoterapie; i pazienti affetti da gravi patologie sistemi-che, con il miglioramento dellassistenza medica, nutrono laspettativadi una migliore qualit di vita e richiedono unassistenza odontoiatricaqualificata; lodontoiatria moderna annovera interventi di chirurgiacomplessa che richiedono una valutazione medica preventiva; oggi sitende a trattare ambulatorialmente la maggior parte dei pazienti evi-tando lospedalizzazione e il conseguente aumento dei costi.Le informazioni, attinenti la medicina orale, possono essere ricavate datesti inerenti diverse materie come: la semeiotica clinica e strumentale,la medicina interna, lotorinolaringoiatria, la neurologia, la chirurgiamaxillo-facciale, la farmacologia e la patologia orale.Lavoro da oltre cinque anni a questo progetto e compendiare tutti que-sti dati, di diversa e specialistica provenienza, rimane costantemente unproblema arduo, che cerco, di volta in volta, di risolvere schematiz-zando la materia e focalizzando i problemi clinici che ritrovo nella miapratica lavorativa quotidiana di dentista. In questa duplice chiave diapproccio, culturale e concreta, ritengo e spero risieda, almeno in par-te, il successo di questa collana.Nello sforzo mi conforta laggiornamento a cui questo compito mi so-spinge e la fatica stemperata dalla consapevolezza che sui testi del mioperiodo di studi universitari, non esistevano molte delle patologie, del-le terapie e delle idee trattate in questi quaderni. Un particolare ringraziamento voglio, infine, rivolgere ad ANDI eROCHE, il cui intento, nel promuovere questa collana, riconosce unameritevole finalit etica e deontologica; che consiste nel diffondere unacultura comune tra medici e odontoiatri, nellottica di migliorare il ser-vizio ai pazienti.

Montagna Fabrizio

Sommacampagna, 1 Aprile 2002

Cod. 24004735

...niente pi bello,niente pi vero della vita, tu la prenderai sul serio ma sul serio a tal punto che a settantanni, per esempio, pianterai degli ulivinon perch restino ai tuoi figlima perch non crederai alla morte, pur temendola,ma perch la vita peser di pi sulla bilancia.

Nazim Hikmet (1921-1963), Sulla vita

PATOLOGIA DI CONFINEE ASSISTENZA

MEDICO-ODONTOIATRICACONDIVISA

FABRIZIO MONTAGNA

ASSOCIAZIONENAZIONALE

DENTISTI ITALIANI

Edizioni Promoass

Scherzo da soloHo intuito e minfiammaun frammento di banale verit.A chi la dico? Con chi la condivido?Non con chi ha fretta, non si soffermerebbe.Non con un estraneo, non la capirebbe.Ho intuito unaltra verit:la tengo per me!

Domani come oggi Scrivo, mentre fuori c il sole. Mi distraggono rumori ovattati: di auto che passano,di bambini che giocano,di mia moglie che chiama.Mimpongo di finire il lavoro, sacrificando oggi.La vita e la natura si ripetono perenni, immutabili, ignare. Domani sar come oggi, non perdi nulla!Poi il dubbio soppone alla certezza, lidea alla realt, lio al super-io. Milludo se affido la mia ansia a uno sforzo, ogni giorno pi flebile. Esistere percepire una serie di istantanee,di riflessi negli occhi, che mutanoogni momento nellanimo. Domani non sar come oggi, ogni giorno che passa dona e sottrae una parte di vita.

Il ventoAnima la tenue brezzaun prato sempre ugualee in continuo fermento, accarezza.Il vento spinge londache sferza furiosae lenta modella la costa rocciosa.La brezza, i pensieri, i venti,rincorrono intuizioni senza memoria,in una vita troppo concreta, intensa deventi.Ti auguro di assaporare, con calma e per intero,la brezza e il vento, i pensieri, le passioni e il ricordo.Che tu sia soddisfatto di una ricchezza perenne,modellata dal tempo e in continuo fermento.

Il successo Un bambino giocala felicit del momento.Un ragazzo sogna di esibirela sua gioia su un palco.Un adulto nella piazza,confonde ideali, interesse e vanit.Un logico disse a un poeta:sei fuori dal mondo.Voglio risvegliarmi bambino,col sogno di un ideale comune per gioco.

La spiaggia Al rumore della risacca di un mare bigio,cammino su una sabbia umida e grigiaper una spiaggia deserta di stabilimenti chiusi,in una mezza stagione di giorni brumosi.Primavera promessa destate calda e popolosa,mima un autunno, presagio dinverno solitario e ventoso.

Paesaggi immutati e luoghi identici,estranei, esterni suggeritori,presagi di interne gioie e dolori, impassibili testimoni n tristi, n felici.

Sinestesia di primaveraLeggo riscaldato dal tiepido sole, accarezzato dal vento profumato, immerso nel verde intenso del prato,punteggiato da gialli tarassaci,da turchini e viola di fiori di campo.Il cielo intenso azzurro, con rari cirri bianchi incornicia un paesaggio di verdi campi, di peschi rosa e di ciliegi bianchi.Odo stormire le fronde, cinguettare gli uccelli,mia moglie vicina che in casa si lava i capelli.i piccoli, che si rincorrono ridendo in giardino.Tripudio di sensi, affetti, commozioni,di intense, lievi, gioiose sensazioni.Appoggio il libro, chiudo gli occhi,mi rilasso, mi allungo, mi estendo,mi fondo col tutto e non desidero altro.Mi risveglia una dolce manina sul braccio: Pap, il vento legge il tuo libro. Commosso rientro e scrivo di getto.La penna la macchina fotografica, la carta la pellicola, il soggetto il cuore,per dipingere poesie, istantanee dellanima,che fissano al ricordo un paesaggio interiore.

Alter egoNati lo stesso giorno, conviviamo nello stesso corpo vite parallele:tu nellanima, io nella mente, caratteri complementari di identico allele. Luno costantemente impegnatoa rincorrere obiettivi e doveri,che laltro disattende, recitiamo opposti ruoli tra cognizione ed emozione, tra concretezza e speculazione. Nella vita ci ritroviamo a tratti,luno disilluso, laltro con ideali intatti.Siamo destinati a finire insieme, dopo assidua frequentazione, amandoci, sopportandoci,conducendo un bel viaggio assieme.

La recidivaIl bastardo ancora dentro,dopo loperazione, recidivato.Che faccio? Smetto di lavorare? Un viaggio?Sono colpito e smarrito, non so cosa direallamico: Guarisci. Continua il quotidiano,famiglia e lavoro; ma con pi calma,con maggior profondit daffetto! lideale delle ostriche,che abbarbicate agli scogli resistono,dei lupi che il branco conduconofinch altri, pi forti, li sostituiscono.Questo da te gli altri sattendono.Quotidianit e normalit, nellemergenza,sono scudi che riparano dalla sofferenza.Ora e modo del comune appuntamentonon cambiano il senso dellesistenza:la vita sia intensa daffetti,la fine inaspettata ci colga saldi in piedi!

1. DEFICIT NEUROLOGICI DEI NERVI CRANICI . . . pag. 51.1 Deficit motori del V, VII e XII nervo cranico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 61.1.1 Diagnosi differenziale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 9

1.2 Deficit sensitivi del V e IX nervo cranico . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 101.2.1 Diagnosi differenziale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 12

2. ALTERAZIONI DEL GUSTO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 132.1 Ipogeusia e ageusia. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 132.1.1 Diagnosi differenziale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 13

2.2 Cacogeusia e alitosi . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 14

3. ALTERAZIONI DELLA MOTILIT MANDIBOLARE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 16

3.1 Diagnosi differenziale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 17

4. ALTERAZIONI DELLA SALIVAZIONE . . . . . . . . . . . . . . pag. 184.1 Xerostomia e iposcialia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 184.1.1 Farmacologia della secrezione salivare . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 184.1.2 Diagnosi differenziale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 19

4.2 Ptialismo e scialorrea . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 214.2.1 Diagnosi differenziale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 21

5. LINFOADENOPATIE CERVICALI . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 225.1 Diagnosi differenziale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 22

6. DISFAGIA FARINGEA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 256.1 Diagnosi differenziale . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 26

7. TURBE DEL LINGUAGGIO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 287.1 Discalia . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 297.2 Disartria . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 31

8. BIBLIOGRAFIA . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . pag. 32

INDICE

I diritti di traduzione, di memorizzazione elettronica, di riproduzione e di adattamento totale o parziale con qualsiasi mezzo(compreso i microfilm e le copie fotostatiche) sono riservati. Leditore potr concedere a pagamento lautorizzazione a riprodurre una porzione del presente volume. Le richieste di ripro-duzione e di distribuzione, per le pubblicazioni di seguito riportate, vanno inoltrate a: EDIZIONI PROMOASS, via Sicilia 43,00187 Roma Tel.0642011536.

Libri

- Prevenzione delle infezioni in odontoiatria: epatiti e Aids, MONTAGNA F., Promoass 1996- La responsabilit nella professione odontoiatrica, MONTAGNA F, DE LEO D, CARLI O, Promoass 1997- Patologia orale orientata per problemi: diagnosi differenziale e terapia, MONTAGNA F, FERRONATO G., MARTINELLI F.,

Promoass 2000

Monografie della collana i quaderni della professione

1. Il trattamento odontoiatrico del paziente con patologia cardiovascolare, MONTAGNA F., Promoass 1998 2. Il trattamento odontoiatrico del paziente in gravidanza, nei primi anni di vita e disabile, MONTAGNA F., FERRO R., Pro-

moass 1999 3. Il trattamento odontoiatrico del paziente con allergia, patologia renale e gastrointestinale, MONTAGNA F., SMACCHIA C.,

Promoass 1999 4. Il trattamento odontoiatrico del paziente con patologia broncopolmonare, neurologica e psichiatrica, MONTAGNA F, FERRO-

NATO G., MARTINELLI F., Promoass 2000 5. Formulario di terapia farmacologica per lodontoiatra. Linee ragionate di terapia per gruppo Anatomico Chimico Terapeutico

(ATC), MONTAGNA F, FERRONATO G., Promoass 20006. Formulario di terapia farmacologica per lodontoiatra. Linee ragionate di terapia per patologia odontostomatologica ed emer-

genza, MONTAGNA F, FERRONATO G., Promoass 2000 7. Effetti indesiderati e interazioni dei farmaci sistemici in odontoiatria. Prima parte, MONTAGNA F, Promoass 2001 8. Effetti indesiderati e interazioni dei farmaci sistemici in odontoiatria. Seconda parte, MONTAGNA F, FERRONATO G, Pro-

moass 2001 9. Il trattamento odontoiatrico del paziente con patologie sistemiche, MONTAGNA F., Promoass 200110. Epatiti virali e AIDS in odontoiatria, MONTAGNA F., Promoass 2002 11. Il dolore orofacciale, MONTAGNA F., Promoass 2002

La ricerca e lesperienza clinica ampliano costantemente le nostre conoscenze in odontoiatria soprattutto in relazione alle mo-dalit terapeutiche e ne consegue la necessit di un continuo aggiornamento dei parametri diagnostici e terapeutici. Le indi-cazioni e le dosi dei farmaci citati in questo manuale riportano le raccomandazioni riportate nella letteratura internazionale;particolare cura stata posta nel controllo dei dosaggi che, quando non diversamente specificato, si intendono espressi per unpaziente adulto, normopeso, in assenza di controindicazioni e interazioni. Poich non esclusa la possibilit di qualche erro-re; si consiglia al lettore di verificare attentamente se le indicazioni riportare nel testo abbiano mantenuto la loro validit almomento di una futura consultazione; di prendere, inoltre, visione del foglietto illustrativo che accompagna ogni prepara-zione farmaceutica.

I nervi cranici di maggior interesse in ambito odontoiatricosono il trigemino (V), il facciale (VII), il glossofaringeo (IX)e lipoglosso (XII). Il tipo di deficit neurologico dipende dalla gravit della lesio-ne e dalla sua localizzazione, che pu avvenire a diversi livellilungo il decorso del fascio nervoso: le lesioni intracraniche dellencefalo (corteccia cerebrale,

capsula interna) si manifestano come deficit controlateralialla lesione

le lesioni del tronco encefalico si esprimono come sindro-mi alterne che comprendono per lo pi segni omolaterali acarico del nervo cranico e controlaterali sistemici

le lesioni del tronco nervoso periferico danno luogo a sin-tomi omolaterali che corrispondono al territorio di distri-buzione del ramo danneggiato

La omolateralit o controlateralit del deficit neurologico,nei confronti della lesione che lo ha cagionato, facilmentecomprensibile quando si consideri che: il neurone centrale congiunge la corteccia, attraverso la ca-

psula interna, ai nuclei dei nervi cranici situati nel troncoencefalico a vari livelli (mesencefalo, ponte, bulbo o mi-dollo allungato)

nel tronco encefalico i fasci nervosi si incrociano (decus-sione)

il neurone periferico congiunge i nuclei ai recettori o effet-tori periferici

Una particolare spiegazione meritano le sindromi alterne,che si realizzano per lesioni del tronco encefalico (figura 1.1).La maggior parte dei nervi cranici si incrociano e si staccanodal tronco encefalico pi a monte delle vie piramidali che

DEFICIT NEUROLOGICI DEI NERVI CRANICI

1

Figura 1.1 - Tronco encefalico

NUCLEI CAUDATI

N. OTTICO (II)

CHIASMA OTTICO

TRATTI OTTICI

CORPO DELLAMIGDALA

N. OCULOMOTORE (III)

PEDUNCOLO CELEBRALE

N. FACCIALE

N. ABDUCENTE (IV)

PIRAMIDE

DECUSSAZIONE DELLE PIRAMIDI

RADICE ANTERIOREDEL 1 NERVO CERVICALE

SOLCO LATERALE POSTERIORE

N. IPOGLOSSO (XII)N. ACESSORIO (XI)

N. VAGO (X) N. GLOSSOFARINGEO (IX)

N. VESTIBOLOCOCLEARE (VIII)N. INTERMEDIO

PEDUNCOLO CEREBRALE MEDIOPEDUNCOLO CEREBRALE SUPERIORE

N. TROCLEARE (IV)N. TRIGEMINO (V RADICE MOTRICE)

COLLICOLO INFERIORECOLLICOLO SUPERIORE

PULVINAR

CORPO GENICOLATO MEDIALE

CORPO GENICOLATO LATERALE

CORPI MAMILLARI

CAPSULA INTERNA

TUBERCOLO CINEREO

INFUNDIBOLO

CAPSULA INTERNA A CORONA RADIATA

NUCLEO LENTIFORME

MESENCEFALO

PONTE

BULBO

N. TRIGEMINO (V RADICE SENSITIVA)

Patologia di confine e assistenza medico-odontoiatrica condivisa6

rappresentano le vie motrici somatiche (figura 1.2) o del le-minisco mediale (vie sensitive); una lesione, quindi, che dan-neggi i nervi cranici dopo il loro incrocio, ma prima delle in-tersezione delle via piramidali e lemniscali, produce i seguen-ti sintomi tipici delle sindromi alterne: paralisi dei nervi cranici omolateralmente alla lesione del

tronco encefalico emiplegia o emianestesia controlaterale (o crociata).

1.1 DEFICIT MOTORI DEL V, VII E XII NERVO CRANICO

I deficit motori dei nervi cranici di interesse odontoiatrico sipresentano a carico del facciale (VII), del trigemino (V) e del-lipoglosso (IX); possono manifestarsi limitati a un nervo o adistretti pi ampi come: paresi o indebolimento della con-trattilit muscolare, con conservazione della motilit volon-taria; paralisi o abolizione completa della motilit.

Nervo ipoglossoLipoglosso (XII) un nervo cranico motorio, che fuoriesceallaltezza del solco laterale del bulbo con numerose radiciche si dirigono verso il canale dellipoglosso, fornendo nume-rosi rami terminali: ramo occipitale; ramo discendente; ramilinguali che innervano i muscoli della lingua (genioioideo,genioglosso, ioglosso, stiloglosso, longitudinali, verticale, etraverso).La paralisi dellipoglosso (XII) si manifesta con emiparesi lin-

guale caratterizzata da: emiatrofia unilaterale della lingua con fascicolazioni deviazione dellapice della lingua verso il lato paralizzato,

durante il movimento di spinta in fuori; sintomo dovutoallazione del muscolo genioglosso del lato sano

allontanamento dal lato paralizzato della la lingua quandosi trova in bocca.

Nella sindrome bulbare anteriore o emiglossoplegica (emi-plegia ipoglossica alterna) si associano tipicamente segniomolaterali dati dalla paralisi dellipoglosso e segni controla-terali, rappresentati da emianestesia ed emiplegia del tronco edegli arti opposti alla lesione (figura 1.3)

Nervo trigeminoLa branca mandibolare del trigemino (V) un nervo misto,che fuoriesce dal forame ovale dividendosi in due rami: unoanteriore motore e uno posteriore sensitivo.Dal ramo anteriore si dipartono i nervi per i muscoli masti-catori: masseterino, temporale profondo, pterigoideo esternoe interno, buccinatore (questultimo a sua volta misto, sensi-tivo e motorio).I deficit motori del V compaiono per lesioni centrali a livellodel ponte (dove si trova il nucleo motorio e il lemnisco me-diale) o soprapontine.Il deficit unilaterale si manifesta con: la deviazione mandibo-lare verso il lato paralizzato pi debole (quando la bocca vie-ne aperta) e limpossibilit di muovere lateralmente la man-dibola aperta. Il sintomo dovuto alla mancata azione bilan-ciante dei muscoli pterigoidei esterni dei due lati che hannola funzione di aprire e spingere in avanti il condilo; in parti-

Figura 1.3 - Sindrome bulbare anteriore o emiglossoplegica

PARALISI DELLIPOGLOSSO

SEGNI OMOLATERALI SEGNI CONTROLATERALI

EMIPLEGIA EMIANESTESIA

Figura 1.2 Incrocio dei neuroni motori primari dei nervi cra-nici ad un livello pi elevato della decussazione delle piramidi

CORTECCIA CELEBRALE

CAPSULA INTERNA

MIDOLLO SPINALE

TRATTO CORTICOSPINALELATERALE

TRATTO CORTICOSPINALEVENTRALE

DECUSSAZIONEDELLE VIE PIRAMIDALI

TRATTI CORTICOBULBARIAI NERVI CRANICI III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI, XIIMESENCEFALO

IIIIV

VVIVII

IXXXIXII

PONTE

BULBO

Patologia di confine medico-odontoiatrica condivisa 7

colare lazione non controbilanciata del muscolo controlate-rale causa la deviazione della mandibola.Nelle lesioni centrali vi unalterazione del riflesso mandibola-re, che viene esaminato con la seguente manovra semeiotica: siafferra la punta del mento tra pollice e indice; si invita il pa-ziente a lasciare la mandibola inerte e la bocca semiaperta; sicolpisce con il martelletto il pollice dellesaminatore (o linser-zione del muscolo sullarcata zigomatica). In tale modo il rifles-so osteotendineo provoca un sollevamento della mandibola;che torpido in assenza di lesioni, ma diviene vivace in caso dilesione bilaterale del motoneurone superiore come ad esempionella tetraplegia spastica per lesioni soprapontine (figura 1.4).Per quanto riguarda i riflessi osteotendinei va peraltro ricor-dato che: per le lesioni del neurone periferico permane are-flettivit o iporeflettivit (per interruzione dellarco riflessoelementare); per quelle del neurone centrale compare ipere-flettivit.

Nervo facciale Il nervo facciale (VII) un nervo motore che fuoriesce dalponte e percorre il canale facciale con lacustico (VIII); esce,quindi, dal forame stilolastoideo, attraversa la parotide e siporta dietro la branca montante della mandibola dividendo-si nei rami terminali (figura 1.5).I rami collaterali sono rappresentati nel canale facciale dalnervo gran petroso superficiale, dal n. stapedio e dalla cordadel timpano (questultimo si anastomizza col nervo lingualedel V); nel percorso extracranico dal n. auricolare posteriore,il n. digastrico e i rami anastomotici al glossofaringeo. I rami terminali sono i nervi: temporali, zigomatici, buccali e

i rami marginali mandibolari (questi ultimi per i muscoli fac-ciali e della cavit orale).Per meglio comprendere il quadro clinico della paralisi, op-portuno ricordare che i nuclei del facciale (situati nel ponte)ricevono due gruppi di fibre: il facciale superiore, che deriva dalla corteccia di entrambi

gli emisferi, deputato ai movimenti dei muscoli facciali su-periori

Figura 1.4 - Riflesso mandibolare

Figura 1.5 - Anatomia del nervo facciale

NERVO FACCIALE SUPERIORE

LACRIMAZIONESMNP

GG

CTSENSIBILIT GUSTATIVA2/3 ANTERIORI DELLA LINGUA

NS RIFLESSO DELLO STAPEDIO SALIVAZIONE

GHIANDOLE SOTTOLINGUALIE SOTTOMANDIBOLARI

ESPRESSIONE FACCIALE(MUSCOLI FACCIALI)

NERVO FACCIALE INFERIORE

TRONCO CELEBRALE MEATO ACUSTICO

INTERNO

NUCLEO DEL NERVO FACCIALE

FORAME STILOMASTOIDEO

GHIANDOLA PAROTIDE

APC: ANGOLO PONTOCEREBELLARESMNP: SUPERFICIE MAGGIORE DEL NERVO PETROSOGG: GANGLIO GENICOLATONS: NERVO STAPEDIOCT: CORDA DEL TIMPANO

Patologia di confine e assistenza medico-odontoiatrica condivisa8

il facciale inferiore, che deriva dalla corteccia controlatera-le, deputato ai movimenti dei muscoli facciali inferiori.

Si hanno, quindi, due tipi di paralisi del facciale a secondadella localizzazione della lesione: la paralisi centrale e la para-lisi periferica (figura 1.6).La paralisi centrale (sopranucleare) caratterizzata dalla inte-grit del facciale superiore con debolezza della muscolaturafacciale inferiore, per cui: il muscolo frontale si contrae, corrugando la fronte mancano il lagoftalmo, il fenomeno di Bell e le turbe sen-

sitive nelle lesioni mesencefaliche coesiste unemiplegia omoni-

ma, quadro tipico della sindrome di Weber (tabella 1-7)La paralisi periferica (sottonucleare) caratterizzata dallacontemporanea paralisi del facciale superiore e inferiore.Linteressamento del facciale superiore determina: incapacit a corrugare la fronte lagoftalmo o incapacit a chiudere locchio fenomeno di Bell, per cui il globo oculare devia verso lalto

e lesterno durante lo sforzo per chiudere le palpebre (ilmalato guarda lemisfero cerebrale leso)

Linteressamento del facciale inferiore, invece, causa: aspetto caratteristico del viso a riposo a causa dellipotonia

muscolare (i tratti del viso sono deviati verso il lato sano; illato malato spianato; la plica naso-labiale cancellata; labocca ha un asse obliquo)

deficit motori con incapacit di soffiare, paziente che fumala pipa ad ogni espirazione, mancata contrazione del fron-tale

alterazione del riflesso corneale turbe sensitive, come otalgia (per interessamento delle fibre

del nervo intermediario di Wrisberg, anastomizzato con iltrigemino); anestesia tattile della porzione anteriore dellalingua; abolizione del gusto nei 2/3 anteriori della lingua(lesione della corda del timpano)

Nelle lesioni della porzione caudale del ponte si determina lasindrome di Milard-Gubler (emiplegia alterna facciale), tipodi sindrome alterna che associa una paralisi di tipo perifericodel VII omolaterale e una anestesia ed emiplegia del tronco edegli arti controlaterali (fig 1.8).La sintomatologia della paralisi del facciale muta nel tempo:nei primi mesi si ha una fase di flaccidit con riflessi tendi-nei normali (sindrome deficitaria o paralisi flaccida); se la

Figura 1.7 - Sindrome di Weber, sindrome alterna per lesione mesencefalica con paralisi di tipo centrale del VII

Figura 1.6 - Paralisi del facciale centrale e periferica

MANCATO CORRUGAMENTOMUSCOLO FRONTALE

PIEGA NASOLABIALESPIANATA O SCOMPARSA

INCAPACIT A GONFIARELE GOTE, A SOFFIARE

FENOMENO DI BELL

LAGOFTALMO

RIMA ORALE OBLIQUA

FAC

CIA

LE S

UPE

RIO

REFA

CC

IALE

INFE

RIO

RE

SEGNI OMOLATERALI

PARALISI DEL II(OCULOMOTORE)

- EMIPLEGIA- PARALISI

SOPRANUCLEAREDEL VII (DI TIPO CENTRALE)

SEGNI CONTROLATERALI

PTOSI PALPEBRALE

DILATAZIONE DELLA PUPILLA

OCCHIO DEVIATOLATERALMENTEE IN BASSO

LATO DESTRO LATO SINISTRO

AREA DELLA PARESI

Patologia di confine medico-odontoiatrica condivisa 9

paralisi non si risolve a 3/4 mesi compaiono le contratturemuscolari dovute a un ipertono muscolare (fase irritativa ospastica). In questa seconda fase lispezione del volto non la-scia vedere il lato paralizzato e, a un esame sommario, il latosano pu essere scambiato con quello malato in quanto ilvolto asimmetrico, ma le alterazioni muscolari sono inver-tite: le contratture innalzano la commessura labiale, ap-profondiscono le pieghe frontali e restringono le fessure pal-pebrali.

1.1.1 Diagnosi differenziale

Cause pi frequenti di paralisi facciale (tabella 1.9)1. Paralisi di Bell2. Neoplasie3. Accidenti cerebrovascolari

Sintomi e segni di rilievo1. Lidentificazione dei gruppi muscolari paralizzati permet-

te di identificare il nervo cranico interessato: loftalmo-plegia consegue alla paralisi delloculomotore (III), deltrocleare (IV) o dellabducente (VI); la deviazione dellaapertura mandibolare (spesso associata a anestesia deldermatomero cutaneo) deriva dalla lesione del trigemino(V); lalterazione della mimica facciale estesa a tutta lafaccia esprime una lesione del facciale (VII) nel suo trattoperiferico; mentre una lesione centrale altera la motilitdella sola parte inferiore; la deviazione della lingua sporta

depone per una paralisi dellipoglosso (XII)2. Lesame di neoplasie maligne della parotide, della base del

cranio o della faringe devono essere considerate in base al-la semeiotica clinica e strumentale (TAC, RMN)

3. Una paralisi improvvisa del facciale indicativa di paralisidi Bell

4. Lassociazione di dolore, eruzione vescicolare nel canaleuditivo esterno e paralisi facciale indicativa di nevrite da

Figura 1.8 - Sindrome di Milard-Gubler, emiplegia alternafacciale per lesioni nella porzione caudale del ponte con pa-ralisi di tipo periferico del VII

Tabella 1.9EZIOLOGIA DEI DEFICIT NEUROLOGICI MOTORI

SEGNI OMOLATERALI

PARALISI DEL VII (DI TIPO PERIFERICO

EMIPLEGIA EMIANESTESIA

EMORRAGIAPONTINA

SEGNI CONTROLATERALI

Occhi (III, IV, VI)

Pupilla (III, SN simpatico) Neoplasia polmonare Sifilide congenita

OftalmoplegiaTrauma oculareNeoplasia oculareNeoplasia della base cranica o del SNCInfezione dellorbita, seno cavernoso, SNCAccidente cerebro vascolare

Lingua (XII)

NeoplasieCarcinomasopraglotticoTumore dellabase cranica

Muscoli masticatori (V)

Infezione (Trisma)

Neoplasia dellabase cranica

Muscoli facciali (VII)

Parte alta del viso(motoneurone inferiore/paralisi di tipo centrale)Accidente cerebrovascolare del SNCNeoplasia intracranica

Intera emifaccia (motoneurone inferiore/paralisi di tipo periferico)Paralisi di Bell (idiopatica)Neoplasia della parotideNeurinoma del faccialeNeoplasia dellorecchio medioColesteatomaTrauma faccialeOtite media supporativaChirurgia dellorecchio medioLesioni cerebello pontine (ACV, neoplasie)

BilateraleDistrofia muscolarePatologia neurologica

Patologia di confine e assistenza medico-odontoiatrica condivisa10

virus varicella zoster a carico del nervo facciale (sindromedi Ramsay-Hunt)

5. La paralisi, secondaria a patologia cerebrovascolare, spes-so lesito di ipertensione arteriosa e arteriosclerosi

Procedure diagnostiche 1. Un esame neurologico completo della funzionalit dei

nervi cranici rappresenta lesame clinico fondamentale perindividuare la sede della lesione e la sua estensione

2. Una massa preauricolare o subauricolare, evidenziata conla palpazione, indicativa di neoplasie parotidee; il carci-noma adenoideo cistico, neoplasia neurotropica, rappre-senta la causa pi comune di paralisi del n. facciale

3. La gravit del danno pu essere quantificata mediante testneurofisiologici (ad es, potenziali evocati del VII)

4. Il titolo anticorpale anti-virus varicella zoster pu esseremisurato, mediante un prelievo citologico del liquido ve-scicolare, quando si sospetti uninfezione virale ricorrente

5. La diagnosi di paralisi Bell (idiopatica) una diagnosi perevoluzione

Trattamento1. La paralisi di Bell va inviata allo specialista in otorinola-

ringoiatria o al neurologo: per la diagnosi (TAC, RMN),

la terapia farmacologica (a base di steroidi e vitamina B12)e protezione della cornea

2. Le neoplasie devono essere inviate al neurochirurgo o alneurologo per la diagnosi radiologica (TAC, RMN) e isto-logica mediante biopsia o agoaspirato e conseguente ido-nea terapia

3. I pazienti affetti da patologie cerebrovascolari sono di per-tinenza del medico internista o del neurologo

1.2 DEFICIT SENSITIVI

I deficit sensitivi dei nervi cranici di interesse odontoiatrico sipresentano a carico del trigemino (V) e del glossofaringeo(IX), limitati a un nervo o estesi a distretti pi ampi (come adesempio le emianestesie) in base alla eziologia.I disturbi della sensibilit (o disestesie) comprendono: liperestesia o accentuazione esagerata della sensibilit parestesia, sensazione pervertita spontanea e soggettiva del-

la sensibilit esterocettiva (ad es. parestesia termica di caldoe freddo) o propriocettiva (senso di pesantezza, costrizione)

anestesia perdita della sensibilit totale; definita ipoestesiase parziale

Figura 1.10 - Anatomia del nervo trigemino

R. FRONTALE

N. SOPRAORBITALE

R.R. PALPEBRALE SUPERIORE

N. LACRIMALE

R. NASALE

N. INFRAORBITALE

G. SFENO-PALATINO

R.R. ALVEOLARE SUP. ANT.

N.N. LABIALI SUP.

N.N. LABIALI INF.

N.N. MENTALI VENTRE ANT. DIGASTRICO

M. MILO-IOIDEO

GHIAND. SOTTOMASCELLAREG. SOTTOMASCELLARE

GHIAND. SOTTOLINGUALE

N. MILO-IOIDEO

M. MASSETEREM. PTERIGOIDEO INTERNO

N. BUCCALEM. PTERIGOIDEO EST.

N. ALVEOLARE INF.N. LINGUALE

CORDA DEL TIMPANOGHIAND. PAROTIDE

N. AURICOLO-TEMPORALE

GANGLIO OTICON. MANDIBOLARE

N. MASCELLARERADICE SENSITIVA DEL V

NUCLEO SENS. DEL V

NUCLEO MOTORE DEL V

N.N. ETMOIDALI

N. FRONTALEG. CILIARE

N. OFTALMICO

R. COMUNIC.ZIGOM.-LACRIM.

RADICE MOTRICE DEL V

Patologia di confine medico-odontoiatrica condivisa 11

Nervo glossofaringeo Il nervo glossofaringeo (IX) un nervo misto che fornisce i se-guenti rami: timpanico, tubarici, faringei, tonsillari, stilofarin-geo, linguali. I rami linguali si anastomizzano con i rami delnervo linguale (V3) e forniscono fibre sensitive e gustative alterzo posteriore della lingua. La paralisi del IX causa disfagia.

Nervo trigeminoIl trigemino (V) un nervo misto che nasce dalla faccia ante-riore del ponte con due radici: una sensitiva e una motoria.La porzione motoria decorre sotto il ganglio del Gasser e sicontinua con il nervo mandibolare; mentre dal ganglio stes-so, situato in corrispondenza del foro lacero, si staccano trerami sensitivi: il nervo oftalmico (V1), il nervo mascellare(V2) e il nervo mandibolare (V3).Il nervo oftalmico si divide in tre rami: n. lacrimale, n. naso-ciliare, n. frontale. Il nervo mascellare un nervo sensitivo che fornisce i se-guenti rami: n. zigomatico, n. sfeno-palatini, n. sotto-orbita-rio, ganglio sfenopalatino, n. palatini anteriore, medio e po-steriore.Il nervo mandibolare un nervo misto che fornisce i seguentirami: n. auricolo-temporale, n. alveolare inferiore, n. lingualeLa paralisi di V3 si manifesta con disturbi della motilit deimuscoli masticatori, della sensibilit cutanea del viso e delgusto.Occorre ricordare che linnervazione della lingua spetta: per i2/3 anteriori al nervo linguale (ramo del mandibolare), le cuifibre si continuano poi nella corda del timpano (ramo del fac-ciale); per il restante 1/3 posteriore al nervo glossofaringeo.Una sindrome alterna, che comprende la lesione del V ed diparticolare interesse semeiologico, rappresentata dalla sin-drome di Wallenberg (o bulbare laterale) caratterizzata da:emianestesia del volto (V), segni cerebellari, segni vestibolari(VIII), paralisi velo-laringo-faringea (IX, X, XII) omolateralialla lesione; emianestesia e emiparesi controlaterali.Per spiegare lemianestesia ipsilaterale del volto occorre ricor-dare che le fibre sensitive del trigemino penetrano nel troncoencefalico e si suddividono in due tratti (figura 1.11): il tratto discendente formato da fibre termo-dolorifiche,

che scende omolateralmente sino a livello del terzo seg-mento cervicale, incrocia la linea mediana e risale attraver-so il fascio spinotalamico

il tratto ascendente che trasporta gli impulsi propriocettividel tatto; incrocia la linea mediana appena entrato neltronco encefalico e sale al talamo ed alla corteccia cerebra-le attraverso il lemnisco mediale

In caso di lesione bulbare laterale, linteressamento del trattodiscendente, prima che si decussi, spiega lemianestesia omo-laterale del volto.

Patologie orofaccialiLesione iatrogena Frattura ossea OsteomieliteCompressione da protesi (n. mentale)Neoplasie (seno mascellare, nasofaringe, mandibola, spazio pterigo-mandibolare)

Patologie neurologiche Sclerosi multiplaNeoplasie intra ed extracranicheSiringobulbiaRizolisi chirurgica (nevralgia del V)Patologie cerebrovascolari

Patologie psicogene Ansia, depressione, isteriaSindrome da iperventilazione

Farmaci AcetazolamideLabetaloloSulthiameInibitori delle proteasi

Altre cause Neuropatia sensoria trigeminale benigna Tetania Collagenopatie

Tabella 1.12EZIOLOGIA DEI DEFICIT SENSITIVI CUTANEI FACCIALI

Figura 1.11 Percorso del nervo trigemino

VIE TALAMO-CORTICALI

TRATTOSPINOTALAMICOLATERALE

MESENCEFALO

PONTE

BULBO

MIDOLLOCERVICALE

TALAMO

LEMNISCO MDIALE

RADICE ASCENDENTE DEL Vganglio di Gasser

RADICE DISCENDENTE DEL V

N. OftalmicoV

N. MascellareN. Mandibolare V

Patologia di confine e assistenza medico-odontoiatrica condivisa12

1.2.1 Diagnosi differenziale

Cause pi frequenti (Tabella 1.12)

Branca mascellare del trigemino (V2)Neoplasia del seno mascellareTumore della base del cranio

Branca mandibolare del trigemino (V3)Frattura Lesione iatrogenaNeoplasia mandibolare

Branca mascellare e mandibolare del trigemino (V2 e V3)Sclerosi multiplaNeuropatia diabeticaNeuropatia idiopatica sensoria

Sintomi e segni 1. In base alla localizzazione, leziologia pi probabile di

una parestesia della branca mandibolare del trigemino(V3) una neoplasia della mandibola; mentre per labranca mascellare (V2) una neoplasia del seno mascel-lare

2. Un rilievo anamnestico positivo per una comparsa dellasintomatologia a seguito di una frattura o un intervento dichirurgia orale sulla mandibola, indicativa di lesionetraumatica del tronco nervoso (V2)

3. Le nevriti virali (ad esempio herpes zoster), sono contraddi-stinte da un esordio brusco della patologia e dalla tipica sin-tomatologia cutanea (vescicole) distribuite nel dermatometro

4. Una sintomatologia neurologica, concomitante in altri di-stretti (come ad esempio alterazioni del campo visivo e dinervi somatici sensitivi o motori) pone il sospetto diagno-stico di sclerosi multipla o diabete

Procedure diagnostiche 1. In presenza di parestesia a carico della branca mascellare

del trigemino (V2) si devono prescrivere indagini atte adevidenziare una neoplasia del seno mascellare (tomografiaassiale computerizzata, risonanza magnetica)

2. In presenza di parestesia a carico della branca mandibola-re del trigemino (V3) si devono prescrivere indagini attead evidenziare radiotrasparenze mandibolari indicative dineoplasia (ortopantomografia, radiografie endorali, TAC)

3. Nel caso di sospetta neoplasia metastatica, si deve valutarela presenza di neoplasie maligne in altri distretti del corpo

4. Il sospetto diagnostico di patologie sistemiche richiede laprescrizione di esami ematochimici: glicemia per eviden-ziare un diabete mellito; autoanticorpi antinucleari (ANA,ENA), fattore reumatoide, VES per le collagenopatie

5. Un esame neurologico completo e la ricerca di anticorpiantimielina sono da prescrivere in caso di sospetta sclerosimultipla

6. In presenza di patologia ossea o del seno mascellare il pa-ziente va inviato al chirurgo maxillo-facciale per la dia-gnosi definitiva mediante biopsia ed esame istologico

Trattamento 1. In presenza di un sospetto diagnostico di diabete o sclero-

si multipla, il paziente va inviato al medico curante o allospecialista (internista, neurologo)

2. Nessuna terapia indicata in caso di danno chirurgico alnervo mandibolare da intervento di chirurgia orale; il re-cupero funzionale spontaneo e in relazione alla gravitdella lesione

3. In presenza di neoplasie il paziente va inviato al chirurgomaxillo-facciale o alloncologo.

2.1 IPOGEUSIA E AGEUSIA Le cellule recettoriali del gusto sono localizzate nei calici gu-stativi che si trovano sulla lingua (papille foliate, fungiformi,circumvallate), nel palato, nellepiglottide, nella laringe e nel-lesofago. Sulla superficie della lingua si possono comunque riconosce-re alcune zone deputate preferenzialmente alla individuazio-ne dei diversi tipi di sapori (figura 2.1).Sono riconosciuti quattro tipi di gusto: dolce, salato, acido,amaro; ma i calici gustativi hanno lo stesso aspetto istologico,indifferentemente dalla localizzazione e dal tipo di stimolorecepito, sono cio organi sensoriali aspecifici.Poich le singole fibre nervose afferenti gustative possono ri-spondere a diverse sostanze chimiche si ammette che la codi-ficazione gustativa possa avvenire sia attraverso fibre nervosespecifiche (labeled afferents) che raggruppamenti specifici difibre (across-fibers-pattern) che permettano un confronto peranalizzare sensazioni complesse.La sensibilit gustativa mediata da diversi nervi cranici: ilfacciale (VII), attraverso la corda del timpano, che si anasto-mizza con il nervo linguale del trigemino (V), preposta allasensibilit gustativa dei 2/3 anteriori della lingua; il nervogran petroso superficiale, ramo collaterale del VII, per la sen-sibilit del palato; il glossofaringeo (IX), attraverso il ramolinguale, preposto alla sensibilit gustativa del terzo posterio-re della lingua; il vago (X), attraverso il nervo laringeo supe-riore, che contiene le afferente gustative provenienti da epi-glottide, laringe ed esofago (figura 2.2).Le connessioni centrali nervose vanno a terminare principal-mente nel nucleo del tratto solitario del tronco encefalico, ai

nuclei parabrachiali del ponte e alla corteccia cerebrale.I disturbi del gusto possono essere determinati da diversecondizioni: il deficit gustativo da trasporto determinato da situazioni

che impediscono laccesso della sostanza ai calici gustativi(ad esempio la xerostomia)

il deficit gustativo sensoriale da danni ai calici gustativi (adesempio malattie della mucosa della cavit orale)

il deficit gustativo neurale da danni ai nervi afferenti o alle viegustative centrali (ad esempio neoplasie del sistema nervoso)

Le turbe della funzionalit gustativa possono essere di ordinequantitativo (ipogeusia, ageusia completa o dissociata, iper-geusia) o qualitativo (cacogeusia) e determinate da diversecause, parzialmente sovrapponibili.

2.1.1 Diagnosi differenziale

Cause pi frequenti (tabella 2.3)1. Patologie delle mucose orali (stomatiti diffuse infettive,

infiammatorie, atrofiche)2. Alterazione della salivazione da farmaci (tabella 2.4)3. Patologie psichiatriche (depressione, ipocondria, disturbi

somatoformi e di conversione)

Sintomi e segni di rilievo 1. Disgeusia o alterazione del gusto in generale, sia di tipo

quantitativo (ipogeusia e ageusia) che qualitativo (caco-geusia)

2. Ipogeusia o diminuzione quantitativa della acuit gustativa3. Ageusia o perdita completa della acuit gustativa (interes-

sa cio tutti e quattro i gusti dolce, salato, acido, amaro) odissociata a un solo gusto

4. Ipergeusia o aumento della sensibilit gustativa 5. Iposmia e anosmia, diminuzione o assenza dellacuit ol-

fattiva, spesso confusa con la disgeusia

Procedure diagnostiche 1. Lanamnesi deve indagare sintomi associati neurologici

(ipoestesie, paresi), otorinolaringoiatrici (riniti, sinusiti,patologie delle ghiandole salivari), sistemici (diabete, cir-rosi), terapie farmacologiche e antineoplastiche (radiote-rapia delle testa e del collo).

2. Va verificata anche lacuit olfattiva; poich lanosmia e/oliposmia (sono spesso confuse dal paziente con la disgeu-sia e riferite come incapacit a percepire i sapori) non mo-dificano il riconoscimento dei sapori principali, quantoimpediscono di riconoscere gli aromi

ALTERAZIONI DEL GUSTO 2

Figura 2.1 - Zone della lingua corrispondenti ai 4 sapori fon-damentali

DISTRIBUZIONE PREVALENTE DEI RECETTORI

SAPORE ACIDO

SAPORE SALATO

SAPORE AMARO

SAPORE DOLCE

Patologia di confine e assistenza medico-odontoiatrica condivisa14

Patologie delle mucose orali Candidosi, lichen planus, lingua a carta geografica, altre stomatiti infettive o infiammatorie, neoplasie

Xerostomia e iposcialia Sindrome di Sjogren , radioterapia della testa e del collo

Patologie ORL Infezioni delle vie aeree superiori (rino-sinusiti) con anosmia

Patologie neurologiche Paralisi del facciale, sclerosi multipla, disautonomia familiare, malattie cerebro-vascolari, neoplasiedel SNC, esiti di traumi (fratture della base del cranio e maxillo-facciali)

Patologia psichiatrica Ansia, depressione, ipocondria, disturbi somatoformi e di conversione, isteria, simulazione

Disordini endocrini Insufficienza cortico-surrenale, ipogonadismo, pseudoipoparatiroidismo, ipotiroidismo, diabete

Deficit nutrizionali Anoressia, malassorbimento, deficit alimentari (niacina, vit A, zinco, rame), cachessia neoplastica

Tabella 2.3EZIOLOGIA DELLIPOGEUSIA E AGEUSIA

3. Lesame clinico odontostomatologico evidenzia le altera-zioni della salivazione (iposcialia, xerostomia), malattiedelle mucose orali (stomatiti infettive e/o infiammatorie)

4. Metodiche gustometriche soggettive possono essere ese-guite facendo sorseggiare o applicando su diverse zone del-la lingua saccarosio (dolce), acido citrico (acido), caffeina(amaro), cloruro di sodio (salato)

5. Agli specialisti in medicina demandata la diagnosi stru-mentale pi complessa per la ricerca di patologie organi-che sistemiche con esami ematochimici, elettrogeusime-tria (potenziali evocati) e indagini radiologiche (TAC,RMN)

Trattamento 1. In presenza di iposcialia si utilizzano sialagoghi (gomme

da masticare senza zucchero) o saliva artificiale; luso diparasimpaticomimetici gravato da effetti collaterali (di-sturbi dellaccomodazione e del ritmo cardiaco) che ne li-mitano luso

2. Nelle stomatiti diffuse risulta utile la prescrizione di: anti-micotici, antisettici e antibiotici, per le eziologie infettive;

antinfiammatori e antisettici nelle patologie vescicolo-bol-lose, ulcerative, desquamative

3. La terapia aspecifica con zinco, neurotrofici, o vitaminenon presenta sicura efficacia

4. Lesclusione di patologie stomatologiche condiziona lin-vio a specialisti in medicina (neurologo, internista, otori-nolaringoiatra, psichiatra) per lidentificazione di malattiesistemiche e listituzione di terapie eziologiche mirate.

2.2 CACOGEUSIA E ALITOSI La cacogeusia la sensazione di cattivo sapore in bocca; men-tre lalitosi un cattivo odore dellalito.Si tratta di sintomi aspecifici, spesso associati; le cui cause pifrequenti sono: la scarsa igiene orale; le situazioni odontosto-matologiche che causano ristagno e fermentazione di cibo; in-fezioni con necrosi ed essudazione. Tutte queste condizioni so-no facilmente individuabili con lesame clinico e radiografico. Nella tabella 2.5 e 2.6 sono state schematizzate le cause di ca-cogeusia e alitosi.

Figura 2.2 - Vie nervose della sensibilit gustativa

PAPILLECIRCUMVALLATE

GANGLIOGENICOLATO

MEATO ACUSTICO INT. NEURONE TERZIARIO

NEURONE SECONDARIO

CORTECCIASENSORIA

TALAMO

LEMNISCOMEDIALE

V

CORDADEL

TIMPANO

AI MUSCOLIFACCIALI

VII

IX

VII

X

MIDOLLO

LINGUA

NEURONEPRIMARIO

VII

IX

X

Patologia di confine medico-odontoiatrica condivisa 15

Ac acetilsalicilicoAllopurinoloAnestetici locali(Benzocaina, procaina)Antiblastici(Metotrexate, azatioprina, vincristina)Antidepressivi(Imipramina, carbonato di li-tio)Antisettici(Exetidina)Biguanidi(Antimalarici)

ClofibratoDinitrofenoloDiuretici(Diazossido)Fenitoina IdoxuridinaIpoglicemizzanti(Fenformina, glipizide)LevamisoleMetronidazoloNicotina Psicotropi(Carbamazepina, carb di litio,psilocibina, trifluoroperazina)

Vitamina DAlcoolAmfetamineAntibiotici(Etambutolo, lincomicina,amfotericina B, griseofulvina,sulfasalazina)Anticoagulanti(Fenindione)Antipertensivi(Captopril)Antitiroidei(Metimazolo, metiltiouracile,tiamazolo)

CarbinazoloColchicinaPenicillaminaFenilbutazione Fluoruracile Insulina Laurilsolfato di sodioMercaptopiridossaleMiorilassanti e antiparkinsoniani(Baclofene, clormezanone,levodopa)Sali doroVasodilatatori(Ossifedrina, bamifillina)

Tabella 2.4FARMACI CAUSA DI DISORDINI GUSTATIVI

Infezioni oraliCarie Parodontite cronica Infiltrazione di protesi fisse,mobili Gengivite ulcero necroticaAscesso cronico Osteomielite AlveolitePericoronariteCandidosi

Farmaci(cfr tabella 2.4 Farmaci causa didisordini gustativi)

Abitudini voluttuarieTabagismoFarmaciCibi

Patologie respiratorie Rino-sinusite cronicaFistola oro-antrale

Rigurgito gastroesofageo

Xerostomia FarmaciSialoadenitiSindrome di Sjogren Radioterapia della testa e delcollo

Denutrizione

Psicogene Depressione Ansia PsicosiIpocondria

Tumori del lobo frontale

Patologie epatiche

Patologie renali

Tabella 2.5CAUSE DI CACOGEUSIA

Patologie naso-faringeeInfezioni (riniti, sinusiti, angine, tonsilliti)Neoplasie Corpi estranei

Patologie respiratorie BronchiectasieAscessi polmonariNeoplasie

Patologie oraliGengivostomatite acuta erpetica primaria Gengivite ulcerativa acuta necrotizzante Parodontopatia Carie Ascesso AlveoliteNeoplasie

Sostanze da abuso TabaccoAlcolAmfetamineSolventi

Cibi AglioCipolle

FarmaciIdrato di cloralioNitriti e nitratiAntiblasticiFenotiazineDimetil-sulfossido

Xerostomia

Insufficienza epatica e cirrosi(foetor hepaticus, odore di pesce)

Insufficienza renale con iperazotemia(odore di ammoniaca, di urina)

Chetoacidosi diabetica (alito acetonico, odore dolce o di frutta)

Disordini congeniti del metabolismo

Tabella 2.6CAUSE DI ALITOSI

La limitazione e/o la deviazione del tragitto di apertura dellabocca pu essere secondaria a cause articolari (malattie del-larticolazione temporo-mandibolare) o extrarticolari (pato-logie muscolari e dei tessuti molli oro-facciali) come indicatonella tabella 3.1. Con il termine di trisma si intende lo spa-smo doloroso di tipo tonico dei muscoli masticatori seconda-rio a cause sistemiche o locali. In presenza di patologie che coinvolgono tutta la muscolatu-ra si parla di sindrome tetanica generalizzata che pu esserecausata da: tetania, sindrome neurologica caratterizzata da iperattivit

del sistema nervoso agli stimoli esterni, dovuta alla dimi-nuzione del calcio ionizzato in circolo

il tetano, per azione della esotossina prodotta dal Clostri-dium Tetani; in questo caso il trisma compare precoce-mente e si parla di aura tetanica.

Pi frequente , invece, il trisma dovuto a patologie locali: per reazione antalgica a patologie articolari, traumi, inter-

venti chirurgici per irritazione dovuta alla diffusione per contiguit di infe-

zioni oro-facciali (ad es. la pericoronarite dei denti del giu-dizio inferiori)

per disordini dei muscoli masticatori (sindrome miofasciale)conseguenti a iperattivit piscogena (ad es.serramento, di-grignamento), a malocclusioni e/o alterazioni della postura.

In particolare i disordini dei muscoli masticatori consistonoin quadri che possono essere immaginati come evoluzioni diprogressiva gravit: splinting muscolare, aumento involontario del tono mu-

scolare, senza riduzione apprezzabile della funzione (modi-ca rigidit, deviazioni, incertezza nel movimento)

spasmo doloroso tonico (contrattura, trisma) con riduzio-ne della funzione di vario grado sino al blocco muscolareacuto (locking acuto)

miosite con alterazioni infiammatorie del muscolo e ridu-zione della funzione

fibrosi muscolare con blocco cronico (locking cronico)La rigidit dei tessuti molli orofacciali un altro fattore ingrado di limitare lapertura della bocca: pu derivare da fi-brosi localizzate (ad es. radioterapia della testa e del collo) osecondarie a collagenopatie autoimmuni (sclerodermia). Infine , le cause articolari sono secondarie a traumi, fratture,artriti di diversa origine e disordini dellATM. Le lesioni pos-sono essere limitate: ai legamenti (capsulite, sinovite), a unadislocazione del menisco, ad alterazioni delle superfici artico-lari ossee (riassorbimenti, osteofiti), sino allanchilosi conblocco irreversibile (locking cronico). La limitazione funzio-nale pu variare da modica con difficolt, deviazione e ral-lentamento nellapertura, al blocco acuto reversibile, sino alblocco cronico irreversibile con anchilosi.

LIMITAZIONI DELLA MOBILITDELLA BOCCA

3

CAUSE EXTRARTICOLARI

Muscolari Traumi Interventi chirurgiciPericoronariteInfezioni odontogene Disordini dei muscoli masticatori (sindrome miofasciale)Angine tonsillariAscessi peritonsillari

Dei tessuti molli Fibrosi post-irradiazioneFibrosi submucosaNeoplasie infiltranti

OsseeIpertrofia della coronoide Fratture mandibolari

SistemicheTetanoTetania Miosite ossificante Sclerodermia

PsicogeneAnsia, depressione

CAUSE INTRARTICOLARI

Traumi (emartro, sinovite, capsulite)Frattura del condilo intracapsulareArtriti infettiveOsteoartrosi Poliartriti infiammatorie (artrite reuma-toide, spondilite anchilosante)Disordini dellATM (Incoordinazione condilo-meniscale)

Tabella 3.1EZIOLOGIA DELLE LIMITAZIONI DELLAPERTURA DELLA BOCCA

Patologia di confine medico-odontoiatrica condivisa 17

3.1 DIAGNOSI DIFFERENZIALE Cause pi frequenti1. Infezione odontogena (pericoronarite del dente del giudizio)2. Traumi 3. Capsuliti, sinoviti 4. Osteoartrosi, osteoartriti, collagenopatie autoimmuni5. Disturbi dellATM (incocordinazione condilo-meniscale)6. Disordini dei muscoli masticatori7. Iperplasia della coronoide8. Neoplasia

Segni e sintomi 1. Il dolore localizzato in modo preciso nella regione preau-

ricolare indicativo di una lesione organica dellarticola-zione; mentre un dolore pi diffuso in regione masseteri-na o temporale suggestivo di disordini dei muscoli ma-sticatori. Il dolore odontogeno generalmente ben indivi-duabile, non legato ai movimento e scatenato da stimolitermici o pressori

2. Una tumefazione di consistenza parenchimatosa o osseaalla palpazione in sede preauricolare, pone il sospetto dia-gnostico di neoplasia; mentre una tumefazione fluttuanteindica unartrite infettiva, una sinovite o unemartro. Le-videnziazione di una tumefazione in zona retromolare,suggerisce un trisma da pericoronarite del dente del giudi-zio parzialmente incluso

3. Il rilevamento alla palpazione di schiocchi (click) articola-ri indicativo di incoordinazione condilo-meniscale;mentre un crepitio e/o uno scroscio pi spesso associatoa patologie degenerative articolari

4. Una limitazione dellapertura indica una patologia bilate-rale; mentre una deviazione una patologia unilaterale (lamandibola devia verso il lato affetto)

5. Nei pazienti con ansia o depressione va sospettata un di-sordine dei muscoli masticatori su base psicogena

Procedure diagnostiche 1. Lauscultazione con fonendoscopio permette la diagnosi

del tipo di rumore articolare: un click articolare indicati-vo di incoordinazione condilo-meniscale con ricattura delmenisco; mentre un crepitio indica erosioni ossee secon-darie ad alterazioni artrosiche

2. Il dolore alla palpazione dellarticolazione indicativo di

patologia infiammatoria; nelle infezioni il dolore acuto epulsante

3. Lartroscopia pu evidenziare erosioni, dislocazione meni-scale e aderenze; una metodica invasiva di infrequenteutilizzazione

4. I test di vitalit e il sondaggio parodontale permettono dievidenziare le infezioni odontogene.

5. Lortopantomografia e le radiografie endorali evidenzia-no la presenza di infezioni odontogene come radiotra-sparenze.

6. La risonanza magnetica permette di visualizzare la posizio-ne e la morfologia del condilo in condizioni sia staticheche dinamiche, senza lesposizione a radiazioni

7. La TAC risulta efficace per evidenziare le alterazioni deitessuti duri, liperplasia dellapofisi coronide e le neopla-sie

8. La manipolazione mandibolare, previa somministrazioneendovenosa di diazepam, permette di sbloccare un bloccomuscolare, mentre inefficace nelle anchilosi.

Trattamento 1. Le cause intrarticolari (internal derangement) possono nor-

malmente essere trattate con FANS (ad esempio nimesuli-de), placche gnatologiche, e terapia fisica. Sintomatologiesevere non responsive ai trattamenti non invasivi sono can-didati alla chirurgia (meniscectomia, plicatura del menisco)

2. La mialgia cronica pu essere trattata con FANS (tra cuinimesulide), miolitici, terapia fisica e/o terapia psicologica(per la riduzione dello stress) e biofeedback

3. Lestrazione dei denti del giudizio o lopercolectomia sonointerventi risolutori nelle pericoronariti; la terapia endo-dontica o lestrazione vanno applicate per le infezioniodontogene periapicali; la levigatura delle radici, il curet-taggio gengivale nelle patologie parodontali

4. La coronoidectomia rappresenta il trattamento di sceltaper liperplasia dellapofisi coronide che limiti laperturadella bocca

5. Neoplasie e proliferazioni reattive sono rare e includonolesioni benigne come la sinovite nodulare, losteocondro-ma, tumore a cellule giganti dei fogli tendinei; sono trat-tate con resezione localizzata. I tumori maligni includonoil sarcoma sinoviale e ladenocarcinoma delle ghiandolesalivari; richiedono interventi di resezione radicale delcondilo e dellosso temporale

4.1 XEROSTOMIA E IPOSCIALIAUn deficit transitorio della secrezione salivare pu essere osser-vato in diverse situazioni come una forte emozione, una paura,il fumo, tutti gli stati di disidratazione, gli effetti immediati difarmaci (secchezza delle fauci), gli stati infettivi e allergici. Il ter-mine di iposcialia va, per, riservato ai deficit cronici della se-crezione salivare e quello di xerostomia ai quadri pi gravi.Quantitativamente il flusso salivare quotidiano normale dicirca 500-600 ml/die cos suddiviso: flusso basale in condizioni di veglia 0,3 ml/min (300 ml in

16 ore) flusso basale durante il sonno 0,1 ml/min (40 ml in 7 ore) flusso dopo stimolazione 4 ml/min (200 ml in 1 ora)Le cause di iposcialia possono essere suddivise in tre gruppi aseconda del loro meccanismo eziopatogenetico: difetto di ac-qua e metabolici (disidratazione); alterazioni a carico delleghiandole salivari; interferenza con i meccanismi di neurotra-smissione (tabella 4.1).Nel difetto di acqua e metabolici rientrano tutte le condizio-ni di disidratazione: ridotto apporto di acqua; aumentataperdita attraverso la cute (febbre, sudorazione profusa); pato-logie gastroenteriche (vomito, diarrea); emorragie severe; po-liuria nel diabete insipido e nel diabete mellito scompensato(diuresi osmotica da chetoacidosi); scialoadenosi nutrizionalicorrelate allanoressia o alla bulimia.Tra le iposcialie da alterazioni a carico delle ghiandole saliva-ri vanno ricordate: le scialoadenosi (endocrine, metaboliche,nutrizionali, neurogeniche, da farmaci); la radioterapia dellatesta e del collo; le scialoadenosi autoimmuni come la s. diSjogren, primaria o associata a collagenopatie (LES, artritereumatoide, la malattia di reazione contro lospite oGVHD); linfezione da HIV.Tra le iposcialie da interferenza con i meccanismi di neuro-trasmissione vanno ricordate le forme da: farmaci, sostanze diabuso, disfunzioni del Sistema Nervoso Autonomo (SNA),alterazioni del SNC (ad es. Alzheimer), disordini psichiatrici(depressione, ansia).Le forme pi frequenti sono di iposcialia sono le forme iatro-gene da farmaci e da radioterapia, che complessivamente rap-presentano l80% della casistica.

4.1.1 Farmacologia della secrezione salivare

Lazione dei farmaci sulla secrezione salivare pu essere sud-divisa in due grandi capitoli: farmaci ad azione effettriceprincipale e incidentale

Farmaci ad azione effettrice principale Le ghiandole salivari contengono due tipi di cellule che sicomportano come due organi diversi: le cellule sierose e lecellule mucipare.Le ghiandole parotidi (gh. sierose) e le cellule sierose delle gh.sottomascellari sono innervate esclusivamente dal parasimpa-tico (vago, X). Ne consegue che i farmaci colinomimetici(che agiscono cio come lacetilcolina, mediatore fisiologicodel parasimpatico) stimolano la secrezione di saliva sierosa;ne deriva un aumento di secrezione delle ghiandole esocrinecon scialorrea (cfr Scialorrea e ptialismo).Le cellule mucipare delle ghiandole sottomascellari e sotto-linguali sono innervate selettivamente dal sistema ortosimpa-tico (fibre adrenergiche). Ne consegue che i farmaci simpati-comimetici (che si comportano come ladrenalina, mediatorefisiologico del simpatico) determinano un aumento dellaquantit di saliva vischiosa.Generalmente, per, non si verifica, ipersalivazione, poichprevale, leffetto della vasocostrizione che determina una ri-duzione della secrezione salivare (secchezza delle fauci), effet-to collaterale ben conosciuto e rilevabile anche nello stress enegli stati dansia. I farmaci simpaticomimetici pi utilizzati sono rappresentatidalle catecolamine, dai decongestionanti nasali (ad es. efedri-na), dai farmaci dimagranti (ad es. amfetamine).La nicotina, alcaloide derivata dal tabacco, possiede effetti coli-nomimetici e simpaticomimetici; ad alte dosi prevale, per, lef-fetto simpaticomimetico e quindi la secchezza delle fauci.

Farmaci ad azione effettrice incidentaleI farmaci parasimpaticolitici (atropinici o anticolinergici)hanno la propriet di inibire gli effetti muscarinici dellacetil-colina, prevenendone lazione sugli organi effettori.Questi farmaci posseggono unintensa attivit inibitoria sullesecrezioni esocrine e causano, come effetto collaterale, sec-chezza delle fauci, sino allatrofia ghiandolare con terapie cro-niche.In questo gruppo sono compresi latropina, gli antistaminici,i tranquillanti antipsicotici, gli antidepressivi, gli antiparkin-soniani e il metilbromuro di ioscina.I farmaci simpaticoplegici bloccano lazione delle amine sim-paticomimetiche e deprimono il tono simpatico. Possiedono,anche, un effetto atropinico e agiscono sulla salivazione pro-vocando secchezza delle fauci e, nel trattamento cronico, la-trofia progressiva del parenchima ghiandolare. Questi farmaci comprendono gli IMAO (inibitori delle mo-noaminossidasi), alcuni farmaci antipertensivi e cardiovasco-lari (clonidina, metildopa, alfa e beta bloccanti)

ALTERAZIONI DELLA SALIVAZIONE

4

Patologia di confine medico-odontoiatrica condivisa 19

4.1.2 Diagnosi differenziale

Cause pi frequenti1. Terapia farmacologica (80% dei casi)2. Terapia antineoplastica (antiblastica o radiante della testa

e del collo)3. Disidratazione

Sintomi e segni di rilievo1. Secchezza delle fauci o sensazione di saliva spessa2. Mucose atrofiche (secche, iperemiche, appiccicose)3. Lingua liscia iperemica con perdita delle papille foliate4. Saliva scarsa, spessa, filante5. Disestesie e sensazioni di bruciore orale (stomatodinia)6. Aumento delle carie 7. Difficolt nella fase iniziale della deglutizione (disfagia alta)8. Disgeusia 9. Turbe della fonazione (disartria)10. Tumefazioni non infiammatoria delle ghiandole salivari

maggiori (scialoadenosi)

Procedure diagnostiche1. Lanamnesi farmacologica deve considerare unampia

gamma di medicamenti e, tra i pi frequentemente pre-

scritti, gli antipertensivi, i diuretici, gli antistaminici, gliantiaritmici, gli antidepressivi

2. Gli effetti negativi sulla secrezione salivare dei farmacipresentano generalmente un esordio temporale ricollega-bile alliposcialia e un andamento ingravescente per trat-tamenti prolungati e in caso di associazioni sinergiche.Ad esempio la maggior incidenza di iposcialia nellanzia-no , nella maggior parte dei casi, ricollegabile alla assun-zione di terapie polifarmacologiche prolungate

3. Vanno indagati antecedenti patologici come scialoadeno-si, distrurbi nutrizionali (anoressia, bulimia), tossicodi-pendenza, AIDS

4. Lentit del danneggiamento tissutale da radioterapia del-la testa e del collo proporzionale alla quantit di radia-zioni somministrate e varia da una iposcialia transitoria(6-12 mesi) allascialia

5. La concomitante presenza di sintomi di xeroftalmia (sab-biolina negli occhi, occhio secco) indirizza verso una dia-gnosi di malattia autoimmunitaria del tipo S. di Sjogrenprimaria o secondaria a connettivite sistemica (poliartritereumatoide, lupus eritematoso sistemico, sclerodermia,periartrite nodosa, polimiositi)

6. Gli esami ematochimici indicatori di patologia autoim-munitaria sono: VES, Fattore Reumatoide, elettroforesi

1. INTERFERENZA SULLA NEUROTRASMISSIONE

FARMACI AnticolinergiciAtropinaAntidepressivi tricicliciAntistaminiciAntiemeticiTranquillanti (fenotiazine)AntipertensiviAntiparkinsoniani Metilbromuro di ioscina

SimpaticomimeticiDecongestionanti nasali (efedrina)Broncodilatatori (teofillina)Farmaci che riducono lappetito(amfetamine)

SimpaticoplegiciIMAO Antipertensivi (clonidina, metildopa, alfa e beta bloccanti

SOSTANZE DA ABUSONarcoticiNicotina

MALATTIE NEUROLOGICHE AlzheimerDisfunzione del SN autonomo

PISCOGENEAnsia DepressioneIpocondria

2. MALATTIE DELLE GHIANDOLE SALIVARISindrome di Sjogren (primaria o associata a collagenopatie) Radioterapia della testa e del colloAtrofia delle ghiandole salivari(senile, uso cronico di farmaci) Bulimia e anoressiaInfezione da HIVSarcoidosiDisplasia ectodermica

3. DISIDRATAZIONE Febbre Sudorazione profusaDiabete mellito Diabete insipido Diarrea e vomitoEmorragia severa Farmaci (litio, dideossinosina)

Tabella 4.1CAUSE DI IPOSCIALIA

Patologia di confine e assistenza medico-odontoiatrica condivisa20

proteica, autoanticorpi antinucleari (o ANA diretti con-tro gli antigeni nucleari solubili SSA, SSB, SSC), autoan-ticorpi anti-antigeni nucleari estraibili (ENA)

7. Le scialoadenosi sono caratterizzate da aumento volume-trico cronico non infiammatorio delle ghiandole salivari edisturbi secretori (iperscialia o iposcialia). Le cause pifrequenti sono il diabete mellito, lobesit, la cirrosi epa-tica alcolica, lanoressia nervosa e i farmaci. La diagnosi sibasa sullecografia, lesame istologico o la citologia perago-aspirazione

8. Una tumefazione sottoauricolare e retromandibolare ti-pica di una patologia delle parotidi; una tumefazione sot-tomandibolare in corrispondenza della parte anteriore delcollo indicativa di patologie delle ghiandole sottoman-dibolari; una tumefazione del solco genio-glosso pu es-sere espressione di ingrossamento delle ghiandole sotto-linguali

9. Nella mucoviscidosi vi una modesta iposcialia, ma la se-crezione tende a essere densa e vischiosa. Le principalimanifestazioni sistemiche sono rappresentate da gravi pa-tologie distrofico-infettive polmonari

10. Indagini complementari strumentali, per lo studio del-le patologie delle ghiandole salivari, consistono nellaecografia, TAC, RMN, scintigrafia con tecnezio, bio-psia del labbro (questultima nel caso di s. di Sjogren)

11. Esistono diversi test scialometrici per una valutazionequantitativa della salivazione. Come ad esempio porre

una compressa di garza prepesata (20x20 cm) nello spaziosottolinguale e lasciarla in bocca 5 min con il paziente atesta inclinata verso lavanti e il basso senza deglutire; lasaliva raccolta in condizioni normali 0,12 gr/min e2,5gr/min dopo stimolazione indotta con masticazionedella garza. Test analoghi sono: far sputare la saliva ogni60 sec per 5 min in un cilindro graduato, sia in condizio-ni di riposo che dopo masticazione di un materiale inerte(gomma); il test di Saxon facendo masticare al pazienteuna spugnetta prepesata per 2 min

Trattamento1. Le iposcialie da terapia farmacologica devono essere in-

viate dal medico curante, per la prescrizione di farmacicon attivit analoga ma privi di effetti collaterali

2. I pazienti con sospetta sindrome di Sjogren primaria o se-condaria a connettivite sistemica devono essere inviati al-lo specialista in medicina interna o in reumatologia per ladiagnosi e la terapia

3. Le scialoadenosi regrediscono con la terapia della patologiadi base (diabete, cirrosi epatica alcolica, patologie renali, etc)

4. La terapia odontoiatrica si basa: sul controllo periodico eterapia della patologia cariosa; sulla terapia di supporto(sciacqui a base di fluoro, rinforzo delligiene orale); sullaprescrizione di sialagoghi (caramelle senza zucchero,gomme da masticare al fluoro) e sostituti salivari.

Patologie oro-faringeeAngineStomatitiEruzioni dentarieInfezioni odontogeneNeoplasie

Patologie esofageeSpasmi Corpi estranei Neoplasie

Patologie gastricheGastriteUlcera gastricaErnia iatale

Patologie intestinaliElmintiasiTeniasi

EpatopatieLitiasiItteri

Patologie neurologiche M. di ParkinsonParkinsonismiSclerosi laterale amiotroficaNevralgie faccialiCrisi epiletticheTumori del pavimento del IVventricolo (centri salivari)

Intossicazione esogena MercurioIodioPiombo

Intossicazione endogena Uremia

InfezioniEncefalite letargicaRabbia

GravidanzaGestosi del I trimestre

DisendocrineIpertiroidismoPseudoiperparatiroidismoSindrome da carcinoide

FarmaciFarmaci colinomimetici (pilo-carpina, fisostigmina, betanecolo)Composti iodatiDigitalici (strofanto, uabaina)Buprenorfina

Tabella 4.2CAUSE DI SCIALORREA

SCIALORREA RIFLESSA SCIALORREA VERA

Patologia di confine medico-odontoiatrica condivisa 21

4.2 SCIALORREA E PTIALISMOIl termine scialorrea significa ipersalivazione. Leventualitpi frequente la scialorrea indiretta provocata da patologiedellapparato gastro-intestinale, mediante un meccanismo ri-flesso vagale (tabella 4.2). Le forme di scialorrea vera sono,invece, meno frequenti, con leccezione della forma gravidica(gestosi del I trimestre) caratterizzata da nausea, vomito eipersalivazione. Il termine ptialismo indica leliminazione abbondante di sa-liva allesterno della bocca; pu accompagnarsi a ipersaliva-zione o essere solo il sintomo di incoordinazione neuromu-scolare, come ad esempio si verifica: nei lattanti per immatu-rit del sistema; nelle malattie neurologiche come il parkin-sonismo, il ritardo mentale, i disturbi della motilit (paralisi,paresi facciali e linguali) e della sensibilit (ipoestesie, aneste-sie facciali e labiali). Nelle patologie del sistema nervoso centrale, infatti, la scia-lorrea pu essere determinata da un reale aumento della se-crezione della saliva (ad es sclerosi amiotrofica) o da una ri-dotta capacit di deglutizione con conseguente ristagno di sa-liva nel cavo orale (ad es. m. di Parkinson). Le ghiandole salivari risentono profondamente delle influen-ze ormonali; molti ormoni influiscono positivamente sul tro-fismo ghiandolare con effetto positivo sulla salivazione (ste-roidi, ormoni sessuali, tiroxina, insulina); di conseguenza unadisendocrinia o una terapia sostitutiva possono alterare la sa-livazione.Le ghiandole parotidi e le cellule sierose delle ghiandole sot-tomascellari sono innervate esclusivamente dal parasimpatico(vago, X), che utilizza come mediatore fisiologico lacetilcoli-na. I farmaci colinomimetici (parasimpaticomimetici) stimo-lano la secrezione di saliva sierosa, causando: scialorrea, lacri-mazione, rinorrea. Questi farmaci sono classificabili in esteri della colina o coli-nergici (ad es. betanecolo, pilocarpina) e inibitori delle coli-nesterasi (ad es. fisostigmina); sono utilizzati nella terapia delglaucoma e della miastenia grave. La digitale e i digitalici possiedono un effetto incidentale sul-la salivazione con effetti eccitatori della secrezione delleghiandole esocrine (scialorrea, sudorazione, nausea, vomito).

4.2.1 Diagnosi differenziale

Cause pi frequenti1. Patologie orofaringee (stomatiti, interventi odontoiatrici)

2. Patologie gastro-esofagee (esofagite, gastrite)3. Patologie neurologiche (morbo di Parkinson e parkinsonismi)

Sintomi e segni di rilievo1. Bocca piena di saliva 2. Necessit di deglutire frequentemente3. Dolore alla deglutizione da fatica muscolare dei muscoli

sopraioidei 4. Fuoriuscita di saliva dalla rima orale (ptialismo)5. Alterazioni del gusto (disgeusia)

Procedure diagnostiche1. necessario indagare con lanamnesi su affezioni ga-

stroenteriche o neurologiche e su terapie farmacologiche2. Nei morbo di Parkinson e nei parkinsonismi la sintoma-

tologia consiste in tremore a riposo, ipertonia muscolare,bradicinesia; la scialorrea da alterazione dei meccanismimotori della deglutizione

3. Nella sclerosi laterale amiotrofica (SLA) i sintomi sonorappresentati da fascicolazioni muscolari, paralisi e atrofiamuscolare, che compaiono inizialmente a carico dei nervicranici e poi della muscolatura degli arti. La paralisi bul-bare progressiva (o labio-glosso-laringea) si manifesta ini-zialmente limitata ai nervi cranici. La scialorrea seconda-ria a ipersecrezione densa a carico di bocca, naso e trachea

4. Nellepilessia lipersalivazione compare durante le crisi mo-torie di tipo clonico e si associa a trisma e turbe della deglu-tizione; nessun sintomo presente nei periodi intermedi

5. Le scialoadenosi sono caratterizzate da aumento volume-trico cronico non infiammatorio delle ghiandole salivari edisturbi secretori (iperscialia o iposcialia). Le cause pi fre-quenti sono il diabete mellito, lobesit, la cirrosi epaticaalcolica, lanoressia nervosa e i farmaci. La diagnosi si basasullecografia, lesame istologico o la citologia per ago-aspirazione

Trattamento1. La scialorrea e lo ptialismo regrediscono con la terapia me-

dica della malattia di base eseguita dal medico curante ospecialista

2. La tumefazione delle ghiandole salivari, dovuta a scialoa-denosi, regredisce con la terapia della patologia di base(diabete, cirrosi epatica alcolica, patologie renali, etc)

3. Nei casi di scialorrea da farmaci si deve consultare il medi-co curante per variare la terapia

4. Le scialorree stomatogene si risolvono con la patologia lo-cale

I due terzi dei linfonodi del corpo sono situati nel distrettocervicale e la linfoadenopatia quindi un reperto recente (ta-bella 5.1). Per quanto attiene il distretto maxillo-facciale, lestazioni pi importanti di deflusso sono: i sottomandibolari,i cervicali superficiali e i cervicali profondi (a loro volta sud-divisi in superiori e inferiori).La terminologia dei linfonodi cervicali non comunque uni-voca e si possono trovare alcune differenze in alcuni testi (Fi-gura 5.2, 5.3). I sottomascellari (o sottomandibolari) sono in numero di

6-8 e comprendono i sottomandibolari e i sottomentonie-ri; drenano la linfa dalla regione anteriore del volto e dellabocca e la inviano verso i linfonodi cervicali superficiali eprofondi.

I cervicali superficiali (o cervicali dorsali lungo il nervo ac-cessorio) sono situati sulla faccia laterale del muscolo ster-no-cleido-mastoideo e sul margine inferiore della ghiando-la salivare parotide.

I cervicali profondi superiori (o giugulari superiori), innumero di 10-15, sono situati a livello del trigono caro-tideo e drenano la quasi totalit dei linfonodi cervicali;comprendono il linfonodo tonsillare posto sotto lango-

lo della mandibola e il jugulo-digastrico (angolare o lin-guale) posto presso la biforcazione della carotide.

I cervicali profondi inferiori (o giugulari inferiori), in nu-mero di 8-10, situati a livello della fossa sopraclaveare, ri-cevono la porzione maggiore del drenaggio del capo e delcollo, oltre che dallarto superiore e dal torace; compren-dono anche i jugo-miloioidei (o giugulo-omoioideo).

Altre stazioni linfonodali, peraltro di scarso interesse in am-bito odontoiatrico, sono i linfonodi retrofaringei, prelaringeie paratracheali.

5.1 DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Le cause di linfoadenopatie della testa e del collo sono stateschematizzate nella tabella 5.4.

Segni e sintomi di rilievo 1. La linfadenite cervicale acuta riconosce prevalentemente

uneziologia batterica e si presenta con una tumefazionemonolaterale di 2-3 cm di diametro di consistenza paren-chimatosa, mobile sui piani superficiali e profondi, ben

LINFOADENOPATIE CERVICALI 5

LINFONODI REGIONI TRIBUTARIEOccipitali Zona occipitale, nuca (detti anche linfonodi cervicali posteriori)

Retroauricolari Zona occipitale e retroauricolare

Parotidei Fronte, tempie, parti laterali delle palpebre, zona preauricolare, dotto auricolare esterno, timpano, ghian-dola parotide

Sottomandibolari Fronte media, parte mediana delle palpebre, naso esterno, cute delle guance e del labbro superiori, parteanteriore della cavit orale, parte anteriore della mucosa del naso

Sottomentonieri Cute del mento, parte anteriore della cavit orale

Buccali Parte posteriore della cavit orale, parte posteriore della cavit nasale, fossetta naso-labiale, palato(o facciali)

Cervicali superficiali Orecchio, ghiandola parotide, regione dellangolo della mandibola (l. sottomandibolari), parti superficia-li del collo

Giugulodigastrici Terzo posteriore della lingua, tonsilla

Cervicali profondi Vasi linfatici efferenti dai linfonodi occipitali, retroauricolari, parotidei, sottomandibolari, sottomento-nieri, buccali, cervicali superficiali

Jugomiloioidei Direttamente o indirettamente attraverso i sottomentonieri, i sottomandibolari e i cervicali superioriprofondi

Tabella 5.1LINFONODI DELLA TESTA E DEL COLLO E REGIONI TRIBUTARIE

Patologia di confine medico-odontoiatrica condivisa 23

delimitabile e dolente alla palpazione. Pu risolversispontaneamente in 6-8 settimane o andare incontro asuppurazione e fistolizzazione

2. Le linfadeniti croniche si presentano spesso come micro-poliadenopatie, bilaterali, di consistenza teso-elastica, do-lenti alla palpazione

3. Sintomi parainfluenzali (febbre, angina, astenia, mialgia,cefalea) o esantemi cutanei possono accompagnare lelinfoadenopatie di origine virale

4. Le linfoadenopatie neoplastiche esordiscono come ingran-dimento non doloroso di uno o pi linfonodi, inizialmen-

te mobili, in seguito fissi sui piani superficiali o profondi.Possono associarsi sintomi sistemici come febbre, sudora-zione notturna, perdita di peso, prurito, anemia

Procedure diagnostiche1. Nelle linfoadenopatie infettive da piogeni la diagnosi cli-

nica generalmente sufficiente, potendosi individuare ilfocolaio dinoculazione nellarea tributaria la linfonodo.In alcuni casi sono necessari gli esami ematochimici(VES, proteina C, TAS, titolo antistafilo), lagoaspirato ola biopsia per lesame istologico e colturale

Figura 5.3 - Stazioni linfonodali della testa e del collo e loro sedi di repere

Figura 5.2 - Stazioni linfonodali della testa e del collo e loro direzione del drenaggio

LINFONODI OCCIPITALILINFONODI AURICOLARI POSTERIORI

LINFONODI PAROTIDEI

LINFONODI CERVICALIPROFONDI SUPERIORI

LINFONODI BUCCALILINFONODI GIUGOLODIGASTRICI

LINFONODI SOTTOMANDIBOLARI

LINFONODI SOTTOMENTONIERI LINFONODI GIUGOMILOIOIDEI

LINFONODI PRELARINGEI

LINFONODI CERVICALIPROFONDI INFERIORI

AURICOLAREPOSTERIORE

OCCIPITALE

CERVICALESUPERIORE

CERVICALEPOSTERIORE

CATENA CERVICALEPROFONDA

SOPRACLAVICOLARE

PREAURICOLARE

SOTTOMASCELLARE

SOTTOMENTONIERO

TONSILLARE

Patologia di confine e assistenza medico-odontoiatrica condivisa24

2. La tubercolosi linfonodale la forma pi frequente diTBC exrtrapolmonare e la localizzazione cervicale rap-presenta l85% dei casi. La diagnosi si basa sulla sintoma-tologia sistemica (astenia, febbre, sudorazione), la cuti-reazione alla tubercolina e lesame istologico dopo biopsia

3. Le virosi esantematiche (morbillo, rosolia), possono pre-sentarsi con linfonodi laterocervicali di piccole dimensio-ni, multipli, bilaterali, mobili, dolenti di consistenza te-so-elastica

4. La toxoplasmosi linfonodale una linfoadenite ad evolu-zione benigna e a decorso protratto di 12-18 mesi; la dia-gnosi si basa sui test sierologici (Dye-test)

5. I farmaci anticonvulsivanti (idantoina, carbamazepina)possono provocare attraverso un meccanismo autoimmu-ne una linfoadenopatia cervicale con linfonodi duri, do-lenti, di piccole dimensioni. La diagnosi confermatadallanamnesi e dalla regressione della patologia dopo lasospensione del farmaco

6. La diatesi linfatico essudativa un quadro morboso tipi-co della seconda infanzia con micropoliadenopatia gene-ralizzata, adenoidismo, anoressia e scarsa resistenza fisi-ca. La diagnosi formulata per esclusione, in assenza disegni clinici o ematologici orientativi per una specificainfezione

7. Nellinfezione da HIV si pu manifestare la linfoadeno-patia sistemica (LAS); la diagnosi si basa sul riscontro sie-rologico di positivit agli anticorpi anti-HIV

8. La mononucleosi infettiva si presenta con sintomi pa-rainfluenzali (febbre, angina, astenia, mialgia, cefalea).Linteressamento linfonodale sempre presente e per-dura per diverse settimane con linfonodi multipli, do-lenti, bilaterali, teso-elastici di 1-3 cm. La diagnosi sibasa sulla leucocitosi (10.000-20.000 cell/dl) e la rea-

zione sierologia di Paul-Bunnel. 9. La sarcoidosi generalmente asintomatica, la localizza-

zione laterocervicale frequente. La diagnosi si basa sullaradiografia del torace (94% dei casi presenta manifesta-zioni polmonari), esami ematologici (aumento dellaVES, ipergammaglobulinemia, ipercalcemia) e leviden-ziazione di anergia cutanea ai test di Kweim

10. La malattia da graffio di gatto o linforeticulosi benigna una linfoadenite distrettuale, monolaterale, di un solo linfo-nodo, con evoluzione alla necrosi e suppurazione. La dia-gnosi anamnestica e clinica, non essendo disponibile testsierologico specifico o esame istologico patognomonico

11. La diagnosi di linfoadenopatia neoplastica primitiva ometastatica si basa sulla biopsia e lesame istopatologico;le cellule di Reed-Sternberg sono patognomoniche deilinfomi di Hodkin

Trattamento1. La terapia della linfadenite batterica acuta si basa sulla

utilizzazione in prima istanza di penicilline, penicillinasiresistenti, attive su stafilo e streptococchi; poich tali cep-pi spesso presentano problemi di antibiotico-resistenza.La terapia antibiotica va protratta per 10-15 giorni

2. Nelle forme di linfoadenopatia acuta, resistenti alla tera-pia si impone lagoaspirato per lesame istologico e coltu-rale con antibiogramma. In caso di colliquazione si devo-no valutare il drenaggio chirurgico e il curettaggio

3. Le virosi esantematiche e la mononucleosi infettiva ri-chiedono terapia di supporto e sintomatica

4. Le forme neoplastiche e le altre linfoadenopatie manife-stazioni di gravi patologie sistemiche (TBC, AIDS, colla-genopatie, etc) sono di pertinenza del medico curante oallo specialista per la diagnosi e la terapia

LINFADENITI ACUTE ViraliBatteriche (per infezioni orali, nasofaringee, cutanee da stafilococchi, streptococchi, etc)

LINFADENITI CRONICHE Fibrotiche o calcifiche (esiti di linfadeniti pregresse)PiogeniMicobatteri (tubercolosi, micobatteriosi)Virali (mononucleosi infettiva, Cytomegalovirus, AIDS, virosi esantematiche)Protozoi (toxoplasmosi)Altri microrganismi rari (malattia di Kwasaki, tularemia, brucellosi, lue)Immunitarie (da farmaci anticonvulsivanti come fenitoina, malattie del collageno come LESo RA, diatesi essudativo linfatica) Ad eziologia sconosciuta (sarcoidosi, linfoma benigno gigante, malattia da graffio di gatto)

LINFOADENOPATIE Linfomi di HodgkinNEOPLASTICHE PRIMITIVE Linfomi non Hodgkin

LINFOADENOPATIE Metastasi di tumori primitivi (vie aerodigestive, tiroide, cutanei del capo e del collo,NEOPLASTICHE SECONDARIE mammella, polmone, prostata, leucemie)

Tabella 5.4LINFOADENOPATIE DELLA TESTA E DEL COLLO

La disfagia, difficolt o impossibilit a deglutire, un sinto-mo non specifico che evidenzia unanormalit strutturale omotoria delle vie aerodigestive. La disfagia pu essere classificata in relazione alla fase delladeglutizione interessata, in bassa (esofagea) o alta (faringea);in base al meccanismo eziopatogenetico, pu essere suddivisain meccanica, motoria, psicogena (tabella 6.1 e 6.2). Le disfagie meccaniche possono essere causate da: un restrin-gimento del lume (stenosi) o compressioni estrinseche (ad es.neoplasie); peraltro, raramente questo tipo di disfagia si rea-lizza nellorofaringe, per il suo elevato diametro.Le disfagie motorie (neuromuscolari) sono secondarie allaparalisi o allinsufficienza dei muscoli elevatori del palatomolle, della lingua e della faringe; rappresentano gli esiti dipatologie cerebrovascolari, patologie neurologiche, miopatie,traumi e interventi chirurgici.

La disfagia faringea appare sempre nella prima fase della deglu-tizione nella fase di passaggio del cibo dalla bocca alla faringe.In ambito stomatologico si verificano con frequenza due for-me di disfagia motoria faringea: la forma antalgica in cui il paziente si trattiene dalla deglu-

tizione paventando il dolore che questa pu scatenare (odi-nofagia); frequente nelle lesioni chirurgiche, infettive, in-fiammatorie, neoplastiche della lingua, del palato e dello-rofaringe, nella xerostomia (dolore da insufficiente lubrifi-cazione di cibo secco)

la forma da difficoltoso avvio del riflesso della deglutizioneper anestesia orofaringea.

Il globo isterico (o bolo faringeo), una disfagia da spasmodella muscolatura faringea e d esofagea su base psicogena,in assenza di reperti organici o funzionali alle indagini stru-mentali.

DISFAGIA FARINGEA 6

DISFAGIA FARINGEA

Antalgiche Infezioni orali (stomatiti, glossiti, pericoronariti, ascessi)Faringiti e tonsillitiAnestesia orofaringea XerostomiaNeoplasie

MeccanicheMembrane OsteofitiDiverticoli ipofaringei

NeuromuscolariTraumiChirurgia del collo e della base cranicaAccidenti cerebrovascolari (ictus)Sclerosi multiplaParkinsonismoMyastenia gravisMiopatie degenerativeSclerodermia

DISFAGIA ESOFAGEA

AntalgicheDisfagia sideropenica (s. Plummer-Vinson)

Meccaniche Componente estrinseca GozzoLinfoadenopatieOsteofitiIpertrofia atriale sinistraAneurisma aorticoDisfagia lusoria (posizione retroesofagea dellarteria succlavia)

Restringimento del lume Stenosi cicatriziali (caustici)Infezioni Neoplasie esofagee, laringee, ipofaringee

Motorie Acalasia (mancato rilasciamento del cardias)Cardiospasmo (contrazione spastica del cardias)Disordini motori aspecifici

PsicogeneGlobo isterico

Tabella 6.1CAUSE DI DISFAGIA

Patologia di confine e assistenza medico-odontoiatrica condivisa26

6.1 DIAGNOSI DIFFERENZIALE

Cause pi frequenti di disfagia faringea1. Infezioni orali (stomatiti, glossiti, pericoronariti, ascessi)2. Faringiti e tonsilliti3. Xerostomia4. Patologie cerebrovascolari (ictus)

5. Patologie neurologiche (sclerosi multipla, parkinsonismo)6. Miopatie (miastenia grave, miopatie degenerative)7. Neoplasie8. Globo isterico (bolo faringeo)

Sintomi e segni di rilievo 1. Lodinofagia una deglutizione dolorosa che si associa a

patologie infettive, corpi estranei o neoplasie; un sinto-

Figura 6.3 Segni di allarme in presenza di disfagia

Figura 6.2 Cause di disfagia pi frequenti

RIGURGITO DI CIBISOLIDI O LIQUIDI

PERDITA DI PESO

MASSA NEL COLLO DIFFICOLT RESPIRATORIE(TROPPO PIENO INSPIRAZIONE) RAUCEDINE

OTALGIASENSAZIONE DI AVERE QUALCOSA IN GOLA DISFALGIA

TUMORIFARINGEI

POST-CRICOIDEI

BRONCHIALI

ESOFAGEI

GASTRICI

INFIAMMAZIONE OROFARINGEATONSILLITEMONONUCLEOSI INFETTIVAFARINGITEFUMO ECCESSIVOANGINA DI LUDWIG

DISTURBI NEUROMUSCOLARIACCIDENTE CEREBROVASCOLARE ACUTOMALATTIA MONONEURONALE

SINDROME DI PLUMMER-VINSON CON MEMBRANA POST-CRICOIDEA

TASCA FARINGEA

STENOSI ESOFAGEA BENIGNA

DISTURBO NEUROVASCOLAREACALASIA DEL CARDIAS

Patologia di confine medico-odontoiatrica condivisa 27

mo distinto che pu coesistere con la disfagia e accompa-gnarsi alla fagofobia o paura di deglutire per non scatena-re il dolore

2. Il globo, o bolo isterico, la sensazione di una massa ingola, presente nellintervallo tra i pasti, viene alleviatatemporaneamente dalla ingestione di cibo. un sintomodi natura psicogena, in cui il meccanismo della deglutizio-ne normale; non deve essere confuso con la disfagia verasu base anatomica o patologica organica

3. Nelle patologie neuromuscolari si possono associare: ilrigurgito nasale dovuto alla insufficienza o paresi deimuscoli elevatori del palato; linalazione, la tosse e la di-spnea dovute a insufficienza o paresi dei muscoli elevato-ri faringei;

4. La disfagia orofaringea compare precocemente durante ladeglutizione (nei primi 3-4 secondi); causa pi frequente-mente problemi di deglutizione dei liquidi

Procedimento diagnostico1. I pazienti che riferiscono una disfagia vera, che dura da

pi di una settimana, in assenza di una causa acuta identi-ficabile, devono essere inviati a visita urgente

2. Sintomi di allarme che, se associati a disfagia, impongonoun esame completo sono raucedine, otalgia monolaterale,presenza di una massa nel collo (tabella 6.3)

3. Nei pazienti che dichiarano di avvertire una masserella ingola, spesso a livello dellincisura giugulare dello sterno,pu essere posta diagnosi provvisoria di bolo faringeo. Co-munque la persistenza oltre 4 settimane richiede una valu-tazione completa, poich anche significative lesioni dello-rofaringe possono dare la sensazione di un corpo estraneoin gola senza causare disfagia vera

4. La visita odontoiatrica pu evidenziare patologie orali, ilconsulto otorinolaringoiatrico patologie faringee e larin-gee, la visita gastroenterologica patologie gastroesofagee

5. La prima indagine strumentale rappresentata da una ra-diografia dellesofago con pasto opaco di bario; mentreesami successivi (endoscopia, manometria esofagea, etc.)sono di pertinenza specialistica

6. La diagnosi di globo isterico una diagnosi per esclusionedi altre cause organiche

Trattamento 1. Il paziente con disfagia acuta dovuta a infezioni orofarin-

gee trattato con terapia antibiotica e antinfiammatoria2. Il paziente con bolo isterico, va rassicurato e non necessita

general