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Fx fisiológica del sistema inmune defensa contra microorganismos infecciosos› Sustancias no infecciosas› Daño tejidos propios
Inmunidad reacción frente a sustancias extrañas, incluyendo microorganismos y macromoléculas, independiente de la consecuencia fisiológica o patológica de ella
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1ª línea de defensa contra infecciones› Sin reacción frente a sustancias no infecciosas
Componentes › Barreras físicas y químicas epitelios, sust
antimicrobianas de epitelios› Células fagocíticas (PMN, MØ) y NK› Proteínas plasmáticas C’, mediadores
inflamación› Citoquinas
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RI estimulada por exposición a agentes infecciosos y no infecciosas
Gran especificidad Diversidad repertorio linfocitario (107 –
109) Capacidad de “recordar” memoria Autotolerancia Componentes linfocitos
“Antígenos”
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Inmunidad humoral Mediada por moléculas
en sangre y secreciones mucosas “anticuerpos”› Linfocitos B
Defensa contra microorganismos extracelulares y toxinas
Inmunidad celular Mediada por
linfocitos T Defensa contra
microorganismos intracelulares› Inaccesibles para
los anticuerpos
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Especificidad Ag X y Ag Y generan diferentes anticuerpos
Memoria respuesta inmune secundaria más rápida y de mayor magnitud
Autolimitación caída niveles anticuerpos
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Inmunidad activa y pasiva
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Linfocitos específicos de antígeno Células presentadoras de antígenos (APC)
› Céls dendríticas, macrófagos, LB Células efectoras eliminación antígenos
Estas células están presentes en la circulación, pero su respuesta frente a Ags se localiza generalmente en órganos linfoides y otros tejidos
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Órganos linfoides 1º (“Generadores”) linfocitos alcanzan madurez fenotípica y funcional
Órganos linfoides 2º (“Periféricos”) inicio y desarrollo de respuesta inmune
Linfocitos tb en circulación sanguínea recirculación hacia tejidos linfoides y sitios periféricos de exposición a antígenos
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Inmunidad puede causar daño tisular
Enfermedades por hipersensibilidad
› Respuestas excesivas o no controladas
contra antígenos extraños
› Falla autotolerancia autoinmunidad
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Tipo HSMecanismo
inmunopatológico
Mecanismos de daño tisular y enfermedad
Inmediata (I) Anticuerpos tipo IgE Mastocitos y sus mediadores
Mediada por anticuerpos (II)
Anticuerpos IgG, IgM contra antígenos de superficie celular o matriz extracelular
•Opsonización y fagocitosis células•Reclutamiento y activación leucocitos mediada por FcR y C’•Anormalidades en función celular (ej: señalización de receptores hormonales)
Mediada por complejos inmunes (III)
Complejos inmunes de antígenos circulantes e IgG, IgM
Reclutamiento y activación de leucocitos mediada por FcR y C’
Mediada por células (IV)
1. LT CD4+ (tipo HSR)
2. LT CD8+ (citolisis por CTL)
1. Activación MØ, inflamación mediada por citoquinas
2. Eliminación directa célula blanco, inflamación mediada por citoquinas
Gell y Coombs
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Iguales a mecanismos efectores de
inmunidad humoral y celular contra
microorganismos y otros Ags extraños
Enfermedad respuesta dirigida
contra Ags propios (AI) o no controlada
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Falta de respuesta frente a un Ag que es inducida por exposición previa al Ag
Encuentro linfocitos con Ag 2 posibilidades:› Activación respuesta inmune› Inactivación o eliminación células tolerancia
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Individuos normales son tolerantes frente a Ags propios
Ags propios potencialmente inmunogénicos están presentes en las células y en circulación en todos los individuos
Linfocitos propios tienen acceso a muchos Ags propios no inician respuesta inmune
Autotolerancia tolerancia a lo propio› Discriminación propio – extraño
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Falla de la autotolerancia respuesta inmune contra antígenos propios› Autoinmunidad
Inducción de tolerancia en órganos linfoides 1º y 2º› Tolerancia central linfocitos tolerantes
frente a Ags ubicuos› Tolerancia periférica linfocitos tolerantes
a Ags tejido-específicos
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RI contra Ags extraños es autolimitada se desvanece a medida que el Ag es eliminado, sistema inmune vuelve estado basal de reposo
Mecanismos › Muerte por negligencia› Mecanismos regulatorios activos
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Linfocitos que no reciben señales de activación muerte por “negligencia”› Ags, coestimuladores y citoquinas producidas
durante la respuesta inmune rescatan a los linfocitos de esta vía de apoptosis
Linfocitos activados eliminación Ag› Desaparece estímulo de sobrevida› Desvanecimiento inmunidad innata
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Linfocitos activados por Ag también pueden gatillar mecanismos activos de regulación finalización de la respuesta inmune› Apoptosis › Linfocitos Treg
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