- Departamento de Fisiopatología -

Alt i d l

Departamento de Fisiopatología Facultad de Medicina

Alteraciones del ilib i á id b equilibrio ácido-base

Dr MSc José Boggia2011

MATERIAL

EDUCATIVO

PANORAMICA GLOBAL

I. Recordatorio de la fisiología ácido-base

II Di ó ti d t d á id bII. Diagnóstico de estado ácido-base

III Principales alteraciones ácido baseIII. Principales alteraciones ácido base

IV. Enfoque de Stewart qMATERIAL

EDUCATIVO

PANORAMICA – PARTE I Recordatorio

• [H+] - pH intra y extracelular[H ] - pH intra y extracelular

• Producción diaria de ácidos

• Mecanismos reguladores: o Sistemas buffero Sistemas buffero Rol de los Pulmoneso Rol de los RiñonesMATERIA

L

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[H+] extracelular

PLASMA

Cationes (mEq/Lt) Aniones (mEq/Lt)

Na+ 140 Cl- 100

K+ 4 HCO3- 24

Ca++ 10 Proteínas 16

Mg++ 2 Orgánicos 4

H+ 0.000040 Otros 3

MATERIAL

EDUCATIVO

pH intracelular

Diagramas de Gamble

MATERIAL

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[H+] y pH

pH = - log10 [H+]

10-1210-1110-1010-910-810-710-610-510-410-310-210-11

[H+] M10-13 10-14

Ácido Básico

13 141211109876543210pH

Rango de [H+] estrecho pH: 7 36 a 7 44Rango de [H+]e estrecho pH: 7,36 a 7,44

MATERIAL

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pH intracelular

• Ligeramente más ácido que el pH extracelular• Ligeramente más ácido que el pH extracelular.

• No es uniforme: compartimientos .

• Varía con el pH del LEC (no uniforme)

• ¿Corregir la acidosis intracelular tiene beneficio? MATERIAL

EDUCATIVO

pH intracelular

MATERIAL

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Producción diaria de H+

Metabolismo:

• Carbohidratos y lípidos : 15.000 mM de CO2

• Aminoácidos: 50 a 100 mEq/día de H+HH22SOSO44HH22POPO44

q HH22POPO44

MATERIAL

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Mecanismos reguladores de [H+]

• Normalmente mantienen constante la [H+] (pH)

• Cuando se alteran o se sobrepasa su capacidad: Cuando se alteran o se sobrepasa su capacidad: generan desequilibrios ácido - base

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Mecanismos reguladores de la [H+]

Amortiguación de cambios en [H+]: buffers

Balance externo:V til ió li i ió d CO- Ventilación: eliminación de CO2

- Riñón: eliminación de H+

recuperación de HCO3-

MATERIAL

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Mecanismos reguladores de la [H+]: buffers

Sitio Sistema Buffer Importancia

Bicarbonato Taponamiento de ácidos fijos

LEC

Bicarbonato Taponamiento de ácidos fijos

Hemoglobina Taponamiento de CO2

P t í l áti I t iProteínas plasmáticas Importancia menor

Fosfatos Importancia menor

LICProteínas Importancia mayor

Fosfatos Importancia mayor

Hueso Carbonato de Ca++ Acidosis met. prolongadas

OrinaFosfatos Acidez Titulable

OrinaAmonio Reg de la excreción de H+

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Importancia del buffer HCO3-/H2CO3

MATERIAL

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Importancia del buffer HCO3-/H2CO3

Ventilación

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-COCO22 HCOHCO33

--

• Importancia cuantitativaRiñón

• Sistema abierto

E l ió d l d á id b d l i• Evaluación del estado ácido-base del organismo:PRINCIPIO ISOHÍDRICO: todos los buffers amortiguan simultáneamente.MATERIA

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Importancia del buffer HCO3-/H2CO3

Ventilación

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-COCO22 HCOHCO33

--

Riñón

Ka = [H+] . [HCO3-]Ka = [H+] . [HCO3-] Ka . [CO2]dis[H+] = 800 . 0,03 PaCO2[H+] =

[CO2]dis . H2O[CO2]dis [HCO3-][HCO3

-]

pH [HCO3

- ]P CO[HCO3

-]0,03 . PaCO2

pH = 6,1 + logp PaCO2MATERIA

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Importancia de la Hemoglobina como buffer

Tejidos Pulmones

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Mecanismos reguladores: ventilación

PaCO2 VCO2 (producción de CO2)a 2 2 (p 2). VA (ventilación alveolar) VVAA

VA = VT - VDVVTT

VT = FR . VC

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Mecanismos reguladores: rol del riñón

• Recuperación/excreción de HCO3- filtrado

• Eliminación de H+ : - producción de NH4

+

- titulación de buffers urinariostitulación de buffers urinarios (acidez titulable)MATERIA

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Mecanismos reguladores: rol del riñón

MATERIAL

EDUCATIVO

MATERIAL

EDUCATIVO

PANORAMICA – PARTE II: Diagnóstico de estado Ac-Base

• Aspectos generales

• Lectura sistemática de la Gasometría

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Alteración del Equilibrio Acido - Base

Ventilación HA A- + H+

CO2 + H2O H2CO3 + HCO3-COCO22 HCOHCO33--HH++

Riñón

pH [HCO3-]

PaCO2PaCO2MATERIAL

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Valores normales de Gasometría Arterial

pH [HCO3-]

pH: .......... 7,40 ± 0,04

pH PaCO2

PaCO2: .... 40 ± 3 mmHg[HCO -] : 24 ± 2 mEq/l[HCO3 ]p: 24 ± 2 mEq/lBE: .......... ± 1

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Trastornos Primarios del Eq. ácido - base

Alteración Respuesta Trastorno pH

Alteración primaria

Respuesta compensadora

[HCO -] pCOAcidosis [HCO3 ] pCO2Acidosis metabólica

[HCO3-] pCO2Alcalosis [HCO3 ] p 2

metabólica

[HCO3-]pCO2

Alcalosis Respiratoria [ 3 ]p 2Respiratoria

[HCO3-]pCO2

Acidosis RespiratoriaRespiratoria

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Trastornos Primarios del Eq. ácido - base

1° cambios primarios: reflejan alteración del polo Metabólico

H [HCO3-]

2° Cambios secundarios reflejan compensación renal a alteración del polo Respiratorio

pH [ CO3 ]PaCO2

1° cambios primarios:

2° cambios secundarios: reflejan

preflejan alteración del polo Respiratorio

2 cambios secundarios: reflejan compensación respiratoria a la alteración del polo Metabólico

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Lectura sistemática de la gasometría

1. Valorar pH < 7,36 : acidemia> 7,44 : alcalemia pH [HCO3

-]PaCO2

2. Identificar trastorno primario

PaCO2: > 44 mmHg acidosis respiratoria< 36 mmHg alcalosis respiratoriag p

[HCO3-]p: < 22 mEq/l acidosis metabólica

> 26 mEq/l alcalosis metabólica> 26 mEq/l alcalosis metabólicaMATERIAL

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Lectura sistemática de la gasometría

3. Valorar respuesta adaptativa:

• Adecuada

Trastorno ácido base mi to• Trastorno ácido-base mixto

•Trastornos respiratorios: agudoTrastornos respiratorios: agudocrónico

4 Clasificar4. Clasificar

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Trastorno Alteración primaria

Respuesta adaptativa

Acidosis metabólica

↓ [HCO3-] (HCO3

- x 1,5) + 8 = pCO2 esperada

Alcalosis metabólica ↑ [HCO3

-] (HCO3- x 0.9 ) + 16 = pCO2 esperada

Alcalosis ↓ pCO

Ag: c/10 mmHg ↓ pCO2 : [HCO3-] ↓ 2 mEq/l

respiratoria↓ pCO2

Cr: c/10 mmHg ↓ pCO2 : [HCO3-] ↓ 4 mEq/l

Acidosis respiratoria

↑ pCO2

Ag: c/10 mmHg ↑ pCO2 : [HCO3-] ↑ 1 mEq/l

respiratoriap 2

Cr: c/10 mmHg ↑ pCO2 : [HCO3-] ↑ 3 mEq/l

MATERIAL

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Diagramas ácido base - Nomogramas

http://www.acid-base.com/diagram.php

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EDUCATIVO

Interpretación de la gasometría

Aspectos a considerar

• Contexto clínico y evolución

• Condiciones de extracción de la muestra

S t i l ó• Sangre arterial ó venosa

• Diagnósticos diferenciales

• Lectura sistemática ¡¡ SIEMPRE !!MATERIAL

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Alteraciones ácido – base: ¿Cuándo sospechar….?

Contexto clínico Trastorno ácido-baseShock

Acidosis metabólicaDiarrea severaF ll lFalla renalSepsisVómitos profusosVómitos profusos

Alcalosis metabólicaDiuréticosCirrosis Alcalosis respiratoriaCirrosis Alcalosis respiratoriaEPOC

Acidosis respiratoriaAsma severoMATERIAL

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PANORAMICA – PARTE III: Principales trastornos A-B

• Acidosis Metabólica

• Alcalosis MetabólicaAlcalosis Metabólica

• Acidosis Respiratoria

• Alcalosis Respiratoria

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ACIDOSIS METABÓLICA:

Acidemia Acidosis Metabólica Respuesta adaptativa

pH ↓ ↓ [HCO3-] (HCO3

- x 1,5) + 8 = pCO2 esperada

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ACIDOSIS METABÓLICA: Clasificación

AGUJERO ANIÓNICO (AA) ó Anion GAP plasmático:

Requiere de un ionograma extraído SIMULTANEAMENTE

Nos orienta a la/s causa/s probable de la ACIDOSIS METABÓLICA

Requiere de un ionograma extraído SIMULTANEAMENTE

MATERIAL

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ACIDOSIS METABÓLICA: Clasificación

AA Normal AA AumentadoAA Normal AA Aumentado

RENALES CARGA ENDÓGENA DE ÁCIDO ↑Acidosis Tubular Renal ATR: I, II, IVInsuficiencia Renal en etapas precoces

Cetoacidosis DiabéticaAcidosis Láctica

DIGESTIVAS CARGA ENXÓGENA DE ÁCIDO ↑DIGESTIVAS CARGA ENXÓGENA DE ÁCIDO ↑

DiarreaSíndrome de intestino corto

GAP Osm +: Metalnol, EtilenglicolGAP Osm -: Salicilatos, Paraldehído

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ALCALOSIS METABÓLICA:

Alcalemia Alcalosis Metabólica Respuesta adaptativa

↑ pH ↑ [HCO3-] (HCO3

- x 0.9 ) + 16 = pCO2 esperada↑ p ↑ [ 3 ]

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ALCALOSIS METABÓLICA: Clasificación

•VLEC ↓Sensibles al

Cloro

↓•[Cl-]p < 97 mEq/Lt•[Cl-]u < 10 mEq/Lt•Sales de Cl para su corrección

VLEC ↑ ó NResistentes

al Cloro

•VLEC ↑ ó N•[Cl-]p ≈ normal•[Cl-]u > 20 mEq/Ltal Cloro •[Cl ]u > 20 mEq/Lt•No se corrigen con sales de ClMATERIA

L

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ALCALOSIS METABÓLICA: Etapas

Sensible al Cloro

• GENERACIÓNPérdida neta de HCl (Vómitos)Contracción de volumen c/HCO3

- cte.Ganancia neta exógena de álcali

MANTENIMIENTO↓ VLECDéficit de Cloro• MANTENIMIENTO Déficit de CloroHipopotasemiaHiperaldosteronismo secundario

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ALCALOSIS METABÓLICA: Etapas

Resistente al Cloro

• GENERACIÓN Exceso Mineralocorticoide + ingesta de SodioSindrome de Barter

E d Mi l ti id t id• MANTENIMIENTO Exceso de Mineralocorticoides mantenidoHipopotasemia

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ACIDOSIS RESPIRATORIA:

Acidosis Acidemia Acidosis Respiratoria Respuesta adaptativa

↓ pH ↑ PaCO2

Ag: c/10 mmHg ↑ PaCO2 : [HCO3-] ↑ 1 mEq/l

Cr: c/10 mmHg ↑ PaCO2 : [HCO3-] ↑ 3 mEq/l

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EDUCATIVO

ACIDOSIS RESPIRATORIA: Causas

• Hipoventilación

• V/Q bajo extremo

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ALCALOSIS RESPIRATORIA:

Alcalosis Alcalemia Alcalosis Respiratoria Respuesta adaptativa

A /10 ↓ P CO [HCO ] ↓ 2↑ pH ↓ PaCO2

Ag: c/10 mmHg ↓ PaCO2 : [HCO3-] ↓ 2 mEq/l

Cr: c/10 mmHg ↓ PaCO2 : [HCO3-] ↓ 4 mEq/l

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ALCALOSIS RESPIRATORIA: Causas

Situaciones que estimulan la Hiperventilación

• Quimiorreceptores: Hipoxemia e hipoxia tisular

• Mecanorreceptores pulmonares

• Centro respiratorio directo por tóxicos (AAS, fiebre)Centro respiratorio directo por tóxicos (AAS, fiebre)

• Factores sicológicos (Ansiedad, stress)

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EDUCATIVO

¿cómo sistematizar el análisis de la gasometría?

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Bibliografía

Rose & Post Trastornos de los Electrolitos y del eq. ácido-base MarbanFisiopatología Mecanismos de las Disfunciones Orgánicas FEFMURFisiopatología – Mecanismos de las Disfunciones Orgánicas FEFMUR

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