ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΟ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2...

ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΟ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2ΕΓΚΑΙΡΗ ΕΝΑΡΞΗ

ΔΡ. ΧΡΙΣΤΟΣ ΧΡΙΣΤΟΥΙΑΤΡΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ «ΕΛΠΙΣ»

ΠΑΦΟΣ - ΚΥΠΡΟΣ

27o ΠΑΝΕΛΛΗΝΙΟ ΣΥΝΕΔΡΙΟ ΔΙΑΒΗΤΟΛΟΓΙΚΗΣ ΕΤΑΙΡΕΙΑΣ ΒΟΡΕΙΟΥ ΕΛΛΑΔΟΣΘΕΣΣΑΛΟΝΙΚΗ 14 – 16 ΝΟΕΜΒΡΙΟΥ 2013

Conflict of interest*

*A conflict of interest exists when professional judgment concerning a primary interest (such as patients’ welfare or validity of research) may be influenced by a secondary interest (such a financial gain). Agreements between presenters and financial sponsors that interfere with presenters’ access to all of a presentation’s data, or that interfere with their ability to analyze and interpret the data and to prepare and publish manuscripts independently, may represent conflicts of interest, and should be avoided.

In relation to this presentation, I declare that there is no conflict of interest.

Παθοφυσιολογία του Διαβήτη Τύπου 2

- 20 -10 0 10 20 30

Η ΦΥΣΙΚΗ ΠΟΡΕΙΑ ΤΟΥ ΣΔΤ2

PlasmaGlucose

126 mg/dL

Relative β-cell

Adapted from International Diabetes Center (DC) Minneapolis, Minnesota

Γλυκοτοξικότητα

Pancreas

Liver

Muscle

Intestine

Hyperglycemia

Insulin Secretion

Insulin Action

Postprandial

Fasting Hepatic

Glucose Output

Λιποτοξικότητα

PancreasMuscle

Liver

Lipolysis

FFA Mobilization

FFA OxidationInsulin Secretion

FFA Oxidation

GluconeogenesisGlucose Utilization

Hyperglycemia

Προοδευτική μείωση της λειτουργικότητας των β-κυττάρων στην εξέλιξη του ΣΔ τύπου 2

Είναι απαραίτητη η χορήγηση ινσουλίνης στην εξέλιξη της θεραπευτικής αγωγής στους ασθενείς με ΣΔ2

Έτη από την Διάγνωση ukpds

Γλυκαιμικοί Στόχοι

< 7,0%< 6,5% < 8,0%

HbA1C

FBG 90 – 130 mg/dlPBG < 180 mg/dl

Διατήρηση των «κεκτημένων»

Randomization1977 - 1991 Trial end 1977

10 years post –trial 2007

Intensive vs conventionaltreatment

NoninterventionalFollow-up

* P < .05; + P = .052; intensive vs. conventional treatment

43% Ασθενώνδεν επιτυγχάνουν τους στόχους της γλυκαιμικής ρύθμισης

(HbA1C < 7,0%)

Ford et al (NHANES). Diabetes Care 2008;31:102-4

Αποτυχία επίτευξης στόχων Γλυκαιμικής ρύθμισης στο ΣΔτ2

Θεραπεία και ρύθμιση ασθενών με διαβήτη τύπου 2ΗΠΑ, Γερμανία, Ελλάδα

% Μη ρυθμιζόμενων επαρκώς ασθενών (A1c > 7%)

12

ΣΔ Τύπου 2

Είναι εξελισσόμενη νόσος

Τα δισκία αναπόφευκτα θα αποτύχουν

Δισταγμός στην έναρξη ινσουλίνης

Απροθυμία αύξησης δόσεων ινσουλίνης λόγω του

φόβου υπογλυκαιμιών

Γιατί δεν φτάνουμε τους στόχους τηςΓλυκαιμικής ρύθμισης;

ΔΡ. ΧΡΙΣΤΟΣ ΧΡΙΣΤΟΥ – ΙΑΤΡΙΚΟ ΚΕΝΤΡΟ «ΕΛΠΙΣ» , ΠΑΦΟΣ – ΚΥΠΡΟΣ

Ο ΣΔ τύπου 2 είναι μία εξελισσόμενη νόσος – UKPDS

Θεραπεία Μείωση Α1C

Δίαιτα και άσκηση 0.5 – 0.2 % Σουλφονυλουρίες 1.0 – 2.0 % Γλινίδες 0.5 – 1.5 % Μετφορμίνη 1.0 – 2.0 % Ακαρβόζη 0.5 – 0.8 % DDP-4 0.5 – 0.8 % Γλιταζόνες 0.5 – 1.4 % Εξανατίδη 0.5 – 1.0 % Ινσουλίνη 1.5 – 3.5 %

Consensus Statement Diab. Care 2008

Αναμενόμενη Μείωση HbA1C

Baseline HbA1c 9.7%

HbA1c reduction from baseline -1.3%

Reached target HbA1c <8.0% 43.0%

Reached target HbA1c <7.0% 14.0%

Adding a Third Oral Agent: Low Likelihood of Payoff

ILDIKO LINGVAY, et al., Diabetes Care: 32:1789-1795, 2009


Η ανάγκη για ινσουλίνη μεγαλώνει με την πάροδο του χρόνου

Wright A. et al. Diabetes Care. 2002;25:330-6.

Η έναρξη ινσουλινοθεραπείας καθυστερεί, παρά την κακή ρύθμιση και την ύπαρξη επιπλοκών

Rubino A. et al. Diabetic Medicine 2007; 24:1412-1418

Απόλυτες ενδείξεις

Αρχική σταθεροποίηση των ασθενών με σοβαρή υπεργλυκαιμία

Περίοδοι stress (εγχειρήσεις, τραυματισμοί, λοιμώξεις, οξύ έμφραγμα του μυοκαρδίου)

Άτομα με σοβαρή καρδιακή, νεφρική ή ηπατική ανεπάρκεια

Διαβήτης κύησης

Στο χειρουργείο

Αστοχία της αγωγής με αντιδιαβητικά δισκία

Ενδείξεις έναρξης ινσουλίνης σε άτομα με διαβήτη τύπου 2


Άλλες ενδείξεις για μετάταξη ατόμων με διαβήτη υπό δίαιτα κατευθείαν σε ινσουλίνη;

Από μία τέτοια τακτική μπορεί να ωφεληθούν:

• Λεπτόσωμα άτομα με διαβήτη τύπου 2

• Άτομα με διαβήτη τύπου LADA (Latent Autoimmune Diabetes in Adulthood) και anti-GAD αντισώματα θετικά

• Άτομα με διαβήτη προκαλούμενο από στεροειδή

• Άτομα με σοβαρά συμπτώματα υπεργλυκαιμίας


• Ορισμός: Σχετικά αόριστος Αδυναμία ικανοποιητικής ρύθμισης με αντιδιαβητικά δισκία • Ερωτήματα

Πόσες κατηγορίες δισκίων; (1,2,3,4;;;)

Σε ποια δόση;

Για πόσο διάστημα;

Σε τι επίπεδα «μη ρύθμισης»;

Λαμβάνεται υπ’ όψιν η συμμόρφωση;

Δευτεροπαθής αστοχία στα αντιδιαβητικά δισκία


…still no convincing evidence that tight control of blood glucose in type 2 diabetes reduces CV risk

• Observational follow-up of the blood glucose part of the study

• Baseline differences in mean HbA1c levels lost by 1 year, but despite this…

• …Continued reduction in micro vascular risk and emergent reduction in macro vascular risk seen with intensive vs. conventional therapy

• Significant risk reductions also persisted with metformin, in the sub-study of overweight patients

• BUT these are observational data– Need to compare with original UKPDS RCT data– Should not be used to promote early, very intensive glucose-lowering treatment for all

patients with type 2 diabetes

• And we now have ACCORD, ADVANCE and VADT– Large RCTs set up to assess whether intensive glucose control strategies offered any

advantage over standard therapies with regard to major CV events – Found no significant improvements in macro vascular events with intensive glucose

control

– In ACCORD, intensive therapy was associated with an increased risk of death

10-year follow-up of UKPDS Holman RR, et al. N Engl J Med 2008;359:1577–89. www.npci.org.uk/blog

Intensive therapy

Standard therapy

Hazard Ratio (95% CI)

Stable median HbA1c at 1 year

6.4% 7.5% -

Primary endpoint (MI, stroke or CV death)

6.9% 7.2% 0.90 (0.78-1.04); P=0.16 Not

significant

All-cause mortality 5.0% 4.0% 1.22 (1.01-1.46); P=0.04; NNH=95

• RCT of 10,251 patients (mean age 62 years) with type 2 diabetes and elevated CV risk

• Randomised to intensive glucose-lowering (target HbA1c <6.0%) or standard therapy (target HbA1c 7.0–7.9%)

• Intensive treatment stopped early, after 3.5 years, because of higher all-cause mortality

• Primary endpoint (MI, stroke or CV death) did not differ between groups

What did the ACCORD study show? N Engl J Med 2008;358:2545–2559. www.npci.org.uk/blog

23

• RCT of 11,140 patients (mean age 66 years) with type 2 diabetes and elevated CV risk

• Randomised to intensive gliclazide-based glucose-lowering (target HbA1c

<6.5%) or standard therapy (target based on local guidelines)• Median follow-up 5 years• Intensive therapy showed no significant effect on macrovascular events or all-

cause mortality, but it did reduce nephropathy

Intensive therapy

Standard therapy

Hazard Ratio (95% CI)

Mean HbA1c 6.5% 7.3% -

Macrovascular primary endpoint (MI, stroke or CV death)

10.0% 10.6% 0.94 (0.84–1.06); P=0.32 Not significant

Microvascular primary endpoint (new or worsening nephropathy or retinopathy)

9.4% 10.9% 0.86 (0.77–0.97); P=0.01; NNT=67

All-cause mortality 8.9% 9.6% 0.93 (0.83–1.06); P=0.28 Not significant

What about ADVANCE? N Engl J Med 2008;358:2560–2572. www.npci.org.uk/blog

• Open-label RCT of 1,791 people (mean age 60 years) with type 2 diabetes– Most did not smoke, had well-controlled BP and were taking a statin

• Randomised to intensive or standard glucose control with oral hypoglycaemic drugs (including rosiglitazone) plus insulin if necessary. Other CV risk factors were treated uniformly

• Over a median follow-up of 5.6 years, intensive treatment to achieve a median HbA1c of 6.9% compared with standard control to a median of 8.4% did not statistically significantly reduce the risk of:

– Major CV events (MI, stroke, death from CV causes, CHF, surgery for vascular disease, inoperable coronary disease, amputation for ischaemic gangrene), HR 0.88; 95% CI 0.74 to 1.05, P=0.14

or any of these component endpoints– All-cause mortality, HR 1.07; 95% CI 0.81 – 1.42; P=0.62– Any microvascular outcomes (ophthalmic, nephropathic or neuropathic)

• Patients in the intensive treatment arm were more likely to experience hypoglycaemic episodes

The Veterans Affairs Diabetes Trial (VADT) N Engl J Med 2009;360:129–39.www.npci.org.uk/blog

A1C < 8.5%

Αλλαγή τρόπου ζωής + Μετφορμίνη

Αλλαγή τρόπου ζωής + MET + TZD

MET + DPP4 ή GLP-1MET + SU ή GLIN

Αλλαγή τρόπου ζωής + MET + TZD

MET + DPP4 ή GLP-1MET + SU ή Γλινίδες

Αλλαγή τρόπου ζωής MET + TZD + SU

MET + DPP4 ή GLP-1 + SUMET + DPP4 ή GLP-1 + TZD

Αλλαγή τρόπου ζωής+ ΙΝΣΟΥΛΙΝΗ Δισκία

A1C 8.0 – 9.0% A1C > 9.0%

Αλλαγή τρόπου ζωής

+ Ινσουλίνη + / - Δισκία

Αντιμετώπιση πρωτοδιαγνωσμένου διαβήτη

2–3 μήνες

2–3 μήνες

Ελληνική Διαβητολογική Εταιρεία

2–3 μήνες

2–3 μήνες

Διπλός Συνδυασμός

Baseline characteristics and outcomes of patients with type 2 diabetes receiving temporary insulin therapy at disease diagnosis

n Age BMI Baseline A1C(%)

Insulin dose

(units . Kg -1 . day -1

Days to glycemic control

Duration insulin therapy (weeks)

% Earlyresponders

% Sustained responders

Weight change

Ilkova et al. 13 50 27 11.2 0.61 1.9 2 92 69(26

months)

0.4 kg

Li et al. 126 50 25 10.0 0.7 6.3 2 90 42(24

months)

- 0.04 Kg/m2

Ryan et al. 16 52 31 11.8 0.37 - 0.73

< 14 2 - 3 88 44(12

months)

-0.05 Kg/m2

Ilkova et al. Induction of long-term glycemic control in newly diagnosed type 2 diabetic patients by transient intensive insulin treatment. Diabetes Care 1997;20:1353 – 1356

Li at al. Induction of long-term glycemic control in newly diagnosed type 2 diabetic patients is associated with improvement of beta-cell function. Diabetes Care 2004;27:2597-2602

Ryan et al. Short-term intensive insulin therapy in newly diagnosed type 2 diabetes. Diabetes Care 2004;27:1028-1032

• Βελτιώνει το γλυκαιμικό προφίλ και μειώνει τη γλυκο-

λιποτοξικότητα

• Μπορεί να συντηρήσει τη λειτουργικότητα του β-κυττάρου και να

καθυστερήσει την απόπτωση του

• Αποκαθιστά σχεδόν στο φυσιολογικό την απάντηση στα γεύματα

• Μειώνει την ινσουλινοαντίσταση

• Διατηρεί μακροχρόνια οφέλη, μειώνει τις συννοσηρές καταστάσεις

• Βελτιώνει την επιβίωση

Έγκαιρη έναρξη ινσουλίνοθεραπείας στο ΣΔ 2


Η ευαισθησία στην ινσουλίνη βελτιώνεται με την ινσουλινοθεραπεία

Scarlett et al. Diabetes Care. 1982;5: 353 – 363; Andrews et al. Diabetes. 1984;33: 634 – 642; Garvey et al. Diabetes. 1985;34: 222 - 234

• Υπογλυκαιμίες

• Αύξηση σωματικού βάρους

• Άρνηση των ασθενών

Προβλήματα ινσουλινοθεραπείας στο ΣΔ τύπου 2


Ποσοστό ασθενών ετησίως

Κύρια μελέτη Υπογλυκαιμίες Σοβαρές Υπογλυκαιμίες

Δίαιτα 1.2 <1

Γλυβουρίδη 18 <1

Ινσουλίνη 36 2.3

Μετφορμίνη μελέτη (παχύσαρκοι ασθενείς)

Δίαιτα <1 <1

Μετφορμίνη 4 <1

Γλυβουρίδη 18 <1

Ινσουλίνη 34 2.5

UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998, 352:837-853; UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group. Lancet. 1998, 352:854-865

Υπογλυκαιμίες στη UKPDS

Η ινσουλίνη θα προκαλέσει αύξηση βάρους

UKPDS 34. Lancet 1998: 352:854-865. n= στην έναρξη

.

Η ινσουλίνη αυξάνει το σωματικό βάρος λόγω:

Αύξησης της όρεξης

Μείωσης της θερμογένεσης

Μείωσης της απώλειας θερμίδων λόγω αναστολής της γλυκοζουρίας

Υπερβολικής κατανάλωσης θερμίδων σαν απάντηση στο φόβο

υπογλυκαιμίας

Πραγματικότητα:

Η αύξηση του βάρους δεν είναι μεγάλη και μπορεί να ελαχιστοποιηθεί

με την μείωση των θερμίδων και την αύξηση της φυσικής

δραστηριότητας

Εξαρτάται από το είδος της ινσουλίνης και τον αριθμό των ενέσεων

Αύξηση σωματικού βάρους


Πως αντιδρούν οι ασθενείς στην χορήγηση ινσουλίνης

Diabetes Care 2005:2543

Αιτίες άρνησης έναρξης ινσουλίνης

Polonsky WH et al. Diabetes Care 2005

708 άτομα με ΣΔΤ2, μέσης ηλικίας 57,4, διάρκεια ΣΔ 6,9 χρόνια, 65% γυναίκες

Φόβος Ένεσης

Εφόρουζωής

ινσουλίνη

Προσωπική αποτυχία χειρισμού ινσουλίνης

Άβολη παρακολούθηση

Φόβος απαιτήσεων αγωγής με ινσουλίνη

Αναστολές του Ιατρού για την έναρξη της ινσουλίνης

Επιπτώσεις στην ποιότητα ζωής και την εργασία των ασθενών

Ο φόβος του να φανεί ανίκανος

προς τους συναδέρφους

Αβεβαιότητα για το πότε πρέπει να ξεκινήσει την

ινσουλινοθεραπεία

Αβεβαιότητα για το πότε και πώς να

εντατικοποιήσει την ινσουλινοθεραπεία

Υποθέτει ότι ο ασθενής δεν είναι

ικανός να χειριστεί την ινσουλινοθεραπεία

Επιθυμία αποφυγής

δυσάρεστων αντιπαραθέσεων

Τα εμπόδια εναπόκεινται κυρίως

στους ασθενείς

Έλλειψη Χρόνου

Αναμένει περισσότερα από τις αλλαγές στον

τρόπο ζωής

Ανεπαρκείς Υποδομές

Ανησυχίες για αποτελέσματα και

υπογλυκαιμίες

Πιθανότητα αύξησης βάρους

Έλλειψη εμπιστοσύνης στα κλινικά

αποτελέσματα από την χρήση ινσουλίνης

Kunt T and Snoek FJ. Int J Clin Proct. 2009;63 (suppl. 164):6 - 10

.

Φυσιολογικό προφίλ ινσουλίνης

V. Kruszynska et al. Diabetologia 1987;20;16

Έκκριση ινσουλίνης σε φυσιολογικά άτομα και σε άτομα με διαβήτη τύπου 2

Προφίλ δράσης ινσουλινών

NPH = neutral protamine Hagedorn

Προσπάθεια μίμησης της φυσιολογικής έκκρισης Ινσουλίνης

V. Rosenstock J.Clin Cornerstone 2001; 4:50

Πιο αυστηροί στόχοι Λιγότερο αυστηροί στόχοι

Συμπεριφορά και αναμενόμενη προσπάθεια εκ μέρους του ασθενή

Υψηλά κίνητρα, συμμόρφωση, εξαιρετικές δυνατότητεςαυτό-ελέγχου Λιγότερα κίνητρα,

καμία συμμόρφωση,ανεπαρκής δυνατότητες

αυτό-ελέγχου

Κίνδυνος υπογλυκαιμίας και άλλων ανεπιθύμητων καταστάσεων

Χαμηλός

Υψηλός

Διάρκεια νόσου Πρόσφατα ΔιαγνωσθείςΜακροχρόνια διαβητικός

Προσδόκιμο επιβίωσης ΜεγάλοΕλαττωμένο

Σημαντικές συννοσηρότητες ΑπούσεςΜερικές/Ήπιες

Σοβαρές

Εγκατεστημένες αγγειακές επιπλοκές

ΑπούσεςΜερικές/Ήπιες

Σοβαρές

Υποστηρικτικά μέσα Άμεσα ΔιαθέσιμαΠεριορισμένα

Εξατομίκευση

Στρατηγική-Σχήματα ινσουλινοθεραπείας

Ευέλικτο Λιγότερο Ευέλικτο

1

2

3 +

ΑριθμόςΕνέσεων Πολυπλοκότητα

Χαμηλή

Μεσαία

Υψηλή

Ευελιξία

Πρώτο βήμα

Προσθήκη βασικής ινσουλίνης

Προσθήκη βασικής ινσουλίνης

NPH

Detemir ή Glargine


Ανάλογα βραδείας δράσης vs NPH

Glargine vs. NPH

Καμία διαφορά στη μείωση της HbA1C

Λιγότερες συμπτωματικές υπογλυκαιμίες (RR: 0.84)(0.75 – 0.95)

Λιγότερες νυχτερινές υπογλυκαιμίες (RR: 0.66)(0.55 – 0.80)

Detemir vs. NPH

Καμία διαφορά στη μείωση της HbA1C

Λιγότερες συμπτωματικές υπογλυκαιμίες (RR: 0.56)(0.42 – 0.74)

Λιγότερες νυχτερινές υπογλυκαιμίες (RR: 0.62)(0.52 – 0.76)

Μικρότερη αύξηση του σωματικού βάρους

Cochrane Database Syst Rev. 2007 Apr 18; (2): CD005613

.

Υπογλυκαιμία σε μελέτες treat–to–target:σχετικός κίνδυνος Ανάλογα vs. NPH

Αρχή με χαμηλές δόσεις βασικής ινσουλίνης και προοδευτική αύξηση, π.χ. 0,1 – 0,2 U/kg ημέρα (ή εναλλακτικά 10 U) και μεγαλύτερες δόσεις 0,3 – 0,4 U/kg σε βαρύτερες υπεργλυκαιμίες.

Προσθήκη 1 - 2 U μία ή δύο φορές την εβδομάδα – συγκεκριμένες μέρες – εφόσον η γλυκόζη νηστείας είναι άνω των επιδιωκόμενων ορίων.

Μείωση δόσεων σε περίπτωση υπογλυκαιμίας

Έναρξη ινσουλινοθεραπείας- Δοσολογία

Inzucchi SE et al. ADA/EASD Diabetes Care 2012

Αλγόριθμος τιτλοποίησης ινσουλίνης μακράς δράσης στα άτομα με ΣΔτ2

Μέση γλυκόζη νηστείας από 3 διαδοχικές μετρήσεις

Αναπροσαρμογή δόσης (κάθε τρίτη μέρα)

> 100 mg/dl + 3 μονάδες

80 – 110 mg/dl 0

< 80 mg/dl - 3 μονάδες

Meneghini LF, et al. Diab Obes Metab 2007;9(6):902-913

Η μετφορμίνη παραμένει ως έχει

Η γλιταζόνη δεν απαγορεύεται αλλά χρειάζεται ιδιαίτερη προσοχή

Η σουλφονυλουρία μπορεί να διατηρηθεί σε μειωμένη δόση και με την πάροδο του χρόνου ενδέχεται να διακοπεί (;)

DPP-4

GLP-1

Εκπαίδευση στον αυτοέλεγχο

Διατροφική εκπαίδευση

Διαχείριση Δισκίων


Yki-Jarvinen, et al. Aviles-Santa, et al. Strowig, et al. Wulffele, et al.

Insulin Insulin +Metformin




Subject, n 24 19 22 21 31 27 182 171

Duration, mo

12 12 6 6 4 4 4 4

Insulin dose at end, U

53 36 120 92 135 82 71 64

HbA1C at end, %

7.0 7.2 7.6 6.5 7.0 7.1 7.6 6.9

Weight gain, Kg

4.6 0.9 3.2 0.5 4.4 0.5 1.2 - 0.4

*All studies compared patients on insulin vs metformin and insulin. All found less weight gain, a lower insulin dosage, and mostly a lower HbA1C .

Sasali A, et al.Yki-jarvinen H, et al.Aviles-Santa L, et al.Strowig SM, et al.Wulffele MG, et al.

Combined effects of metformin with insulin therapy in T2D*

Έναρξη με 0,3 – 0,4 IU/kg/ημέρα μείγματος αναλόγου ινσουλίνης 30/70 ή 25/75 καταμερισμένες σε δύο δόσεις στο πρωινό και στο δείπνο

Η δόση αυξάνεται ανά 2 – 4 IU κάθε 3 – 4 μέρες, αν χρειαστεί

Αν τα επίπεδα γλυκόζης αίματος είναι υψηλά μετά τα γεύματα ή συμβαίνουν συχνά υπογλυκαιμικά επεισόδια εξετάστε την εντατικοποίηση της θεραπείας

Έναρξη με Μείγματα Αναλόγων Ινσουλίνης δις ημερησίως (χωρίς προηγούμενο ιστορικό ινσουλινοθεραπείας)

Διακοπή της θεραπείας με SUL

• 6 μονάδες πρωί – 6 βράδυ και γρήγορη τιτλοποίηση

• 0,2 – 0,3 μονάδες / kg βάρους 50% πρωί, 50% βράδυ και τιτλοποίηση

ΠΡΟΣΟΧΗ: ΝΕΦΡΙΚΗ ΑΝΕΠΑΡΚΕΙΑ

Δοσολογία

Έναρξη με Μείγματα Αναλόγων Ινσουλίνης δις ημερησίως (χωρίς προηγούμενο ιστορικό ινσουλινοθεραπείας)

1 ΕΝΕΣΗ Βραδείας δράσης

+ ΔΙΣΚΙΑ (SUL ± MET)

2 ΕΝΕΣΕΙΣ Μείγμα 30/70

± ΜΕΤΦΟΡΜΙΝΗ

Όχι μεγάλη απορρύθμιση (HbA1c<8,5)

Απλούστερη έναρξη Μικρότερη αύξηση βάρους Λιγότερες υπογλυκαιμίες

Μεταγευματική υπεργλυκαιμία Αστοχία μετά από άλλοτε άλλο χρονικό διάστημα

Συνήθως σε μεγαλύτερη (HbA1c>8,5) απορρύθμιση, σε πιο αδύνατα άτομα ή όταν υπάρχει απώλεια βάρους

Περισσότεροι κανόνες Περισσότερες υπογλυκαιμίες Μεγαλύτερη αύξηση βάρους

Καλύτερα μεταγευματικά σάκχαρα Καλύτερη συνολική ρύθμιση

Έναρξη ινσουλίνης στο διαβήτη τύπου 2

Το μείγμα με ανάλογο υπερταχείας δράσης υπερέχει του κλασσικού μείγματος ως προς την μεταγευματική ρύθμιση, τις υπογλυκαιμίες και τη συμμόρφωση.

HbA1C < 7,0% (mean PG ~ 150-160 mg/dl)

Pre-prandial PG <130 mg/dl

Post-prandial PG <180 mg/dl Individualization is key:

Tighter targets (6,0 – 6,5 %) – younger, healthier Looser targets (7,5 – 8,0 %) – older, co morbidities, hypoglycemia prone, etc.

Avoidance of hypoglycemia

ADA – EASD Position Statement: Management of Hyperglycemia in T2DM

Diabetes Care, Diabetologia. 19 April 2012 [ Epub ahead of print ]

ΣΥΜΠΕΡΑΣΜΑ

Δεν έχει σημασία πιο σχήμα θα επιλέξετε. Συνεχίστε την εντατικοποίηση μέχρι να επιτύχετε τους στόχους


Σας ευχαριστώ πολύ!

ΙΝΣΟΥΛΙΝΟΘΕΡΑΠΕΙΑ ΣΤΟ ΣΑΚΧΑΡΩΔΗ ΔΙΑΒΗΤΗ ΤΥΠΟΥ 2...

Documents