妊娠高血压综合征是孕产妇死亡的重要原因之一

发生于妊娠 20 周以后临床表现 高血压 蛋白尿 浮肿 临床上分为轻度、中度和重度三型

重度妊高征常出现抽搐、昏迷（称子痫），甚至猝死。

妊娠高血压综合征

妊娠高血压综合征

基本病变是全身的小动脉痉挛 由于小动脉痉挛，血管内皮细胞受损，通透性增加，血浆和蛋 白质渗出，从而出现血压升高、蛋白尿及水肿等改变

病理改变：脑水肿、点片状出血，甚至微血管内血栓形成和局部脑 组织软化 心肌细胞变性、坏死，心肌间质水肿及点片状出血 肾小球肿胀，体积增大，毛细血管内皮细胞肿胀，管腔 狭窄，血流瘀滞，肾小管内可有蛋白管型及细胞管型 肝细胞可因缺血缺氧而出现不同程度的变性坏死 个别可有肝被膜下出血及血肿

重度妊高征猝死多由于急性心力衰竭或脑出血

也可因急性肾功能不全或产生周围循环衰竭而死亡

少数患者可因抽搐时喉头痉挛或呕吐物、咬伤后血液吸入 而窒息死亡

妊娠高血压综合征

猝死机制及法医学鉴定要点

羊水栓塞 羊水栓塞是指分娩过程中羊水进入母体血循环后引起的肺栓塞、休克、弥散性血管内凝血等一系列严重的病理过程，是极其严重的分娩并发症，亦为孕产妇死亡的重要原因之一，死亡率高达 70%-80%

患者常在分娩过程中或产后短时间内突然出现胸闷、气急、烦躁不 安、呼吸困难及发绀，或突然出现寒战、恶心、呕吐、烦躁不 安、气急等症状，继而心率加快，血压下降，四肢厥冷，甚至 伴有抽搐、昏迷。有的患者则仅表现为产中或产后出现不明原 因的子宫、阴道出血不止，甚或全身性出血

病因及发病机制 羊水主要经宫颈粘膜静脉、胎盘附着处的静脉窦进入 母体循环关连因素 胎膜破裂或人工破膜后 宫颈裂伤、胎盘早剥、剖宫产等使子宫内颈或子宫体存 在病理性开放性血窦 宫缩过强或强直性子宫收缩致宫腔内压力尤其是羊膜腔 内的压力增高 过期妊娠、死胎等增加羊水栓塞发生的机会

羊水栓塞

急死三主征显微镜下可见肺小动脉及肺泡壁毛细血管扩张，管腔内检见羊水有形成分，并伴有不同程度的白细胞反应，有时可检见绒毛合体细胞

羊水有形成分： 角化鳞状上皮细胞 毳毛 胎粪 粘蛋白

羊水栓塞 病理学改变

诊断羊水栓塞较简便的方法是取下腔静脉血 10ml，离心沉淀

沉淀物分为三层 底层为红细胞 中间层为白细胞 最上层呈絮状沉淀为羊水有形成分

取上层絮状物质涂片， HE染色、镜检。

羊水栓塞

羊水栓塞的辅助诊断

猝死机制

过敏性休克：羊水中的有形物质或异体蛋白对母体可能是一种过敏原，部分患者因此立即血压下降或消失，并于数分钟内死亡心力衰竭和呼吸衰竭：羊水中的有形物质如角化上皮细胞、毳毛、胎粪、胎脂等阻塞于肺，可引起广泛性肺动脉栓塞，

DIC、失血性休克：因羊水中含有丰富的促凝物质，进入母体后引起 DIC

羊水栓塞

内分泌系统疾病猝死

糖尿病是一种体内胰岛素相对或绝对不足及靶细胞对胰岛敏感性降低而引起的慢性代谢性疾病

死亡原因

糖尿病酮症酸中毒高渗性昏迷某些患者可因并发心脏微血管病和心脏代谢紊乱而致心律失常和心源性休克

糖尿病

胰岛病变 I型糖尿病胰岛病变较明显，胰岛B细胞颗粒脱失、空 泡变性及坏死，胰岛体积缩小，数量减少，纤维组织 增生并玻璃样变 II型糖尿病后期亦可表现为 B细胞减少，胰岛淀粉样 变性等血管病变 大血管病变主要是动脉粥样硬化，多侵犯主动脉、冠 状动脉、脑动脉、肾动脉和肢体外周动脉，并引起相 应脏器的缺血性改变

病理学改变糖尿病

病理学改变糖尿病

糖尿病

内脏器官病变

肾脏

结节性肾小球硬化，此改变有较高的特异性

弥漫性肾小球硬化，此改变最常见，但特异性低

渗出性病变，包括肾小管上皮细胞变性，肾间质水肿、纤维化及淋巴细胞、浆细胞和中性粒细胞浸润

糖尿病

猝死机制

糖尿病常因合并心血管病变导致急性心肌缺血、心肌梗死或心律失常少数病人可猝死于糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷

法医学鉴定法医学鉴定的主要根据是胰腺胰岛的病理变化、血管病变、肾脏病变及生前病史和临床表现，并排除其它死因

尸检时还应取心血、尿液做血糖和尿糖测定

糖尿病

低血糖症

低血糖症是由于多种原因引起的血糖浓度过低所致的综合征。成人血糖低于 2.8mmol/L（ 50mg/dl）时可以认为是血糖过低

病因及病理学改变药源性低血糖症特发性功能性低血糖症：多见于神经敏感型的中青年女性，症状多而体征少，表现为轻度交感神经症状，主要因自主神经功能失调，胰岛素分泌过多，引起血糖利用过度性餐后低血糖肝源性低血糖症：一般肝细胞损害超过 80% 时，常伴有糖代谢异常，其中大多为低血糖胰岛B细胞瘤

过敏性休克是指过敏体质的患者在接触过敏原后短时间内发生过敏性休克而突然死亡

临床表现： 过敏性休克通常是在接触过敏原后数分钟或半小时内 发生 表现为出冷汗、面色苍白、发绀、烦燥不安、脉搏细 弱、血压下降等循环衰竭的症状或胸闷、气喘、呼吸 困难、心悸等喉头、支气管痉挛的症状，继而很快出 现抽搐、昏迷而死亡

过敏性休克

病因及发病机制 过敏反应发生的机制主要涉及两方面因素

抗原物质的刺激：引起 I型过敏反应的抗原物质常见 的有药物（如青霉素、链霉素、磺胺类及某些中药制 剂等）、生物制品（异种动物免疫血清及疫苗）、蜂 毒、花粉、屋尘、动物皮毛和食物等

个人的过敏体质：过敏原并非对每一个体都能诱发过敏 反应，仅少数人或个别人对某些抗原物质高度敏感

过敏性休克

临床表现及猝死机制

过敏性休克一般呈闪电式发生，也可在接触过敏原后数分钟、半小时内发生

主要表现为循环衰竭症状，如出冷汗、面色苍白、发绀、烦燥不安、脉搏细弱、血压下降、休克、大小便失禁等。有时由于喉头和气管水肿、痉挛以及肺水肿而出现呼吸道梗阻症状

过敏反应导致死亡多由于过敏性休克，部分则是由于喉头水肿、肺水肿或支气管痉挛而窒息死亡

过敏性休克

病理学改变 过敏性猝死尸检时常缺乏特殊的病理形态学改变，仅见 猝死的一般征象 血液生化检查血清中 IgE 含量明显升高，血清和某些组 织中肥大细胞类胰蛋白酶含量升高法医学鉴定要点 有接触过敏原史 过敏原进入机体后即刻或半小时内出现休克症状 尸检所见符合过敏性休克的病理改变； 血清中 IgE、类胰蛋白酶含量升高 排除其它可能的死因

过敏性休克

青壮年猝死综合征 Sudden Manhood Death Syndrome

青壮年猝死综合征 SMDS是一种发生在青壮年的原因不明的猝死

常发生于青壮年， 20-49岁多见 发育营养良好，既往体健 男多于女，约为 11-13.3： 1 多死于睡眠中，尤以凌晨 2-4时为多，偶尔可发生 在午睡中，故有“睡眠中猝死”之称 突然迅速死亡，常在睡眠中呻吟、打鼾、惊叫或有 呼吸困难、口吐白沫、四肢抽搐等症状

病理学变化 尸检时仅见一些非特异的急性死亡的改变

死因及猝死机制 急性心脏性死亡学说 中枢性呼吸麻痹学说 恶梦学说 其它：睡眠中无呼吸综合征、中毒学说、特异体质学 说、性激素学说、自身免疫学说及肾上腺皮质 功能不全学说

青壮年猝死综合征

法医学鉴定要点 SMDS由于死者正值青壮年，平素身体健康而突然意外地 死亡 尸检所见除一般的急性死亡改变外，没有明显和特异性 的病理改变 法医学鉴定时除要符合前述的特点外，必须通过详细的 案情调查、现场勘验、全面系统的尸体检验和各项 实验室检验，以排除各种暴力性死亡、中毒及致命 性的疾病死亡

青壮年猝死综合征

婴幼儿猝死综合征 SIDS是指原因不明的婴幼儿突然的、意外的死亡

SIDS多发生在一个月至一岁的婴幼儿，且大多数是在摇篮里或小床上死亡，故欧美一些国家称其为“摇篮死”

SIDS定义是“通过病史和详尽的死后尸检不能证明其死亡原因的婴幼儿意外的急性死亡”

婴幼儿猝死综合征 Sdden Infant Death Syndrome

SIDS常有以下几个特点 常发生于发育良好的健康婴幼儿 年龄多在 1 岁以内， 2-4个月为发病的高峰 男婴稍多于女婴 多死于安静状态中，约 90-95% 发生于睡眠 中，以凌晨 3-10 时多见

尸体剖验不能发现致死性病理改变

婴幼儿猝死综合征

死亡机制 呼吸道阻塞和窒息 婴儿俯卧位睡眠时，呼吸道的保护性反射降低 胃食管返流诱发反射性窒息 呼吸道及肺部感染 进食和睡眠可引起呼吸暂停和呼吸道阻塞 感染 主要为呼吸道感染 睡眠中呼吸暂停 心血管系统异常

婴幼儿猝死综合征

由于身体某些部位受到轻微的、对正常人不足以构成死亡的刺激或外伤，通过神经反射在短时间内引起心跳停止而死亡

尸体剖验不能发现明确死因

原因导致抑制死的机制可能是某些敏感部位受到刺激，反射性地引起心

脏抑制、心跳骤停而猝死打击胸部、上腹部、会阴部、喉头颈动脉窦或眼球突然受到压迫或颈部过度伸展声门、喉头等部位受到冷水刺激胸腹腔的浆膜突然遭受牵拉刺激如腹腔手术、胸腹腔穿刺等扩张尿道、扩张宫颈或肛周脓肿切开引流等极度惊吓、恐惧、悲哀、疼痛等精神刺激

抑制死 Death from inhibition

常见类型及猝死机制 反射性心脏停搏 颈动脉窦综合征 血管减压性昏厥 排尿性昏厥 舌咽神经病变和吞咽性昏厥病理学改变

尸检时仅见一般的急性死亡改变

抑制死